Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений
Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений
Профилактика послеоперационных инфекционных осложнений
Формы воздействия на возбудителя: санация очагов инфекции
Раневая инфекция
Инфекции мочевых путей
Навигация
Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений
Послеоперационные инфекционные осложнения в хирургии
55893
знака
6
таблиц
0
изображений
1.4. Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений.
Некроз тканей — характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механических или физических факторов.
Воспаление — ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности. Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушаются, а инфильтрат рассасывается.
Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают:
– увеличение кровотока и проницаемости сосудов.
– активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов — клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей.
– синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.
Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться:
Местная эритема.
Болезненность.
Припухлость.
Расхождение краев операционной раны.
Раневое отделяемое.
Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.
Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.
Замедление репаративных процессов в ране.
Лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Симптомы интоксикации.
Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат. Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по какой-либо причине не получено.1
Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции:
Воспалительная инфильтрация.
Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи).
Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо- и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:
Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст.
Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1.
Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.
Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более
10% незрелых форм лейкоцитов.
Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности.
Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.
Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.
Похожие работы
... доказано, что начало антибактериальной терапии после появления клинических признаков воспалительного процесса мало эффективно и требует проведения обязательной хирургической санации очага воспаления. Для адекватного лечения инфекционно-воспалительного процесса эффективный антибактериальный препарат должен быть назначен в самые ранние сроки послеоперационного периода [3]. Однако современные ...
... или первая помощь при несчастных случаях”, С.- Петербург, “Герион”, 1995 6. Островская И.В., Стецюк В.Г., Цвешко Р.В., Артемова Л.Ф. Сборник карточек тестов, ситуационных задач программированного обучения и контроля по сестринскому делу, хирургии, педиатрии, инфекционным болезням, М.,АНМИ 1999 7. Стецюк В.Г. Сестринское дело в хирургии (учебное пособие для медицинских училищ и ...
... моральные и материальные затраты при производстве инъекций - уменьшение длительности применения антибактериальных препаратов. В 2000 году средний койко-день при осложненном аппендиците составил 22,7 и 2001 году – 19,6. Количество осложнений в 2000 году (90 больных) – 11, в том числе инфильтратов брюшной полости – 7, абсцессов брюшной полости – 2, продолженных перитонитов –2. Количество ...
... . В сводной таблице ( табл.8) отражены основные характеристики вышеописанных способов снижения затрат при проведении антибактериальной терапии в стационаре. В заключение мы хотим обратить внимание читателей, что эти решения являются научно обоснованными, т.е. их эффективность доказана в проспективных рандомизированных клинических испытаниях, так как прежде чем внедрять любой новый подход к ...
0 комментариев