Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми
походження, фізіологічна роль
Спряження збудження і скорочення в міокарді. Механізми скорочення і розслаблення міокарду
Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль. Показники насосної функції серця і методи їх дослідження
Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності
Гуморальна регуляція діяльності серця. Залежність діяльності серця від зміни йонного складу крові
Значення в’язкості крові для гемодинаміки. Особливості структури та функції різних відділів судинної системи
Кровоток у венах, вплив на нього гравітації. Фактори, що визначають величину венозного тиску
Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу
Від больових рецепторів Ù найчастіше до ПВ ГДЦ Ù розвиток пресорної реакції у відповідь на больові стимули
Особливості кровообігу у судинах серця i його регуляція
Навигация
Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу
Фізіологія кровообігу
93656
знаков
2
таблицы
14
изображений
24. Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу.
Базальний тонус судин – той, який притаманний судинам за відсутності нервових та гуморальних впливів (вивчати можна на ізольованій судині).
В основі формування базального тонусу лежить здатність гладеньких м’язів до автоматії (здатні до генерації ПД без подразнення). Кількість гладеньких м’язів, що здатні до автоматії більша в дистальних судинах ніж в проксимальних; більша в артеріальних судинах ніж у венозних. Особливо великий базальний тонус у судинах органів та тканин, які можуть значно змінювати свою функціональну активність (м’язи, в тому числі й міокард, слинні залози і т. д.). Базальний тонус тут дуже великий в стані спокою та знижується при активності (кровотік збільшується!!!).
Ступінь базального тонусу не завжди одинаковий, він може змінюватися. Фактором, який зумовлює зміну базального тонусу є зміна тиску в судині. У відповідь на швидке підвищення тиску в судині ГМК частіше генерують ПД Ù збільшення базального тонусу судин Ù звуження судини. При швидкому зниженні тиску виникають протележні зміни. Такі зміни тонуса називаються міогенною регуляцією. Завдяки міогенній регуляції тонусу судин досягається відносна незалежність місцевого кровотоку від змін АТ. Якщо АТ збільшується Ù вмикається міогенна регуляція Ù звуження судини Ù збільшення її опору Ù кровотік в регіоні не змінюється, не дивлячись на ріст АТ.
; Р1 (тиск крові на вході в регіон) збільшується пропорційно зміні АТ, але при цьому росте R (опір судини), а Q (об’ємна швидкість кровотоку) не змінюється!
Міогенні механізми є місцевими й по-різному виражені у судинах різних органів. Найбільш класно вони розвинуті в судинах органів, де необхідно забезпечувати кровотік, незалежно від змін АТ – головний мозок, нирки, серце.
Друга група місцевих міогенних механізмів регуляції тонусу судин – гуморальні. Місцева гуморальна регуляція відбувається, перш за все, завдяки метаболітам (продукти обміну в тканинах). Метаболіти стають факторами гуморальної регуляції лише, при досягненні певної концентрації у тканинах (через її високу функціональну активність). Метаболіти зумовлюють розширення судин, таким чином забезпечують відповідність функціональної активності тканини та кровопостачання в ній! (підвищення роботи органа Ù накопичення метаболітів Ù розширення судин регіону Ù зменшення їх опору Ù збільшення об’ємної швидкості кровотоку через регіон).
До вазоактивних метаболітів відносять СО2, молочну кислоту та інші кислоти циклу Кребса, йони водню, продукти розпаду – аденозин. Окрім цих, класичних метаболітів, розширення судин в працюючих тканинах викликають метаболічні зміни (тобто, зміни, що пов’язані з посиленням метаболізму): зниження вмісту кисня, накопичення йонів калію, підвищення осмотичного тиску. Розширення судин під впливом метаболітів є універсалним механізмом регуляції, який викликає розширення судин в будь-якій тканині при підвищенні її функціональної активності. В деяких тканинах паралельно з цим механізмом реалізуються додаткові (але забезпечують той самий результат). До додаткових факторів, які розширюють судини при підвищенні рівня функціональної активності, відносять:
- у слинних залозах – активні кініни (брадикінін);
- у шлунку – гістамін;
- у багатьох тканинах – простогландин класу Е.
Ендотелій судин виробляє судиннорозширюючу речовину – простациклін.
Тобто, серед факторів місцевої гуморальної регуляції тонусу судин переважають судинорозширювачі (вазодилятатори).
Але деякі фактори мають судинозвужувальну (вазоконстрикторну) дію – серотонін, тромбоксан (виділяються тромбоцитами при пошкодженні судин) Ù звуження судин Ù зменшення крововтрати.
Роль ендотелію судин в регуляції судинного тонусу.
Багато механізмів регуляції змінюють тонус судин за участі ендотеліальних клітин: ці клітини мають рецептори до багатьох вазоактивних речовин, які розширюють судини. Ендотеліоцити виділяють розслаблюючий фактор, який за механізмом дифузії іде до ГМК Ù розслаблення Ù розширення судин. Так діють на судини йони водню, ацетилхолін. Дуже сильним розслаблюючим фактором є NO, а послаблюючим – пурген.
Ендотелій виділяє фактори, що звужують судини, наприклад, ендотелін.
25. Гемодинамічний центр. Рефлекторна регуляція тонусу судин. Пресорні і депресорні рефлекси.
Гемодинамічний центр (ГДЦ) розташований в довгастому мозку (хоча в регуляції системного кровообігу беруть участь всі рівні ЦНС, від кори ГМ до спинного мозку).
В структурі ГДЦ виділяють: пресорний відділ (ПВ), депресорний відділ (ДВ), еферентне парасимпатичне ядро блукаючого нерва (Х). ПВ та ДВ є відділами сітчастого утвору, мають тонічну активність, яка створюється за рахунок надходження інформації від різних рецепторів. ПВ містить кардіостимулюючий центр та судинозвужуючий центр – нейрони сітчастого утвору, які активують (по сітчасто-спинномозковим шляхам) відповідні симпатичні центри спинного мозку Ù посилення насосної функції серця (Q) та тонусу судин (R) Ù збільшення САТ! (звідси назва відділу – пресорний, його активація супроводжується підвищенням САТ, тобто, розвитком пресорної реакції).
ДВ гальмує ПВ Ù зменшення нагнітальної функції серця (Q) та тонусу судин (R) Ù зниження САТ, тобто, депресорну реакцію.
Третім структурним елементом ГДЦ є парасимпатичне ядро блукаючого нерва. Воно не входить до складу ДВ, але функціонує як єдине ціле з ним тому, що отримує аферентну імпульсацію від тих же рецепторів, що й ДВ Ù їх функціональна активність змінюється однаково.
Аферентні зв’язки ГДЦ. ГДЦ отримує інформацію від рецепторів, що розташовані:
- у виконавчих структурах системи кровообігу (судини, серце); рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються власними рефлексами кровообігу;
- в інших органах організму; рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються спряженими.
Рецептори цих зон поділяють на дві групи:
1. Пресорецептори (барорецептори). Це механорецептори, які збуджуються (активізуються) у відповідь на підвищення АТ! Вони активні (генерують ПД) при нормальному рівні АТ. Підвищення АТ Ù збільшення їх активності Ù збільшення частоти генерування ПД. Зниження АТ Ù зменшення їх активності Ù зменшення частоти, з якою вони генерують ПД.
Від цих рецепторів інформація надходить в ДВ ГДЦ та до ядра блукаючого нерва. Тобто, якщо підвищується АТ Ù посилення активності пресорецепторів Ù посилення активності ДВ ГДЦ та підвищення тонуса ядра блукаючого нерва Ù зменшення ЧСС Ù зниження ХОК Ù зниження САТ.
В результаті підвищення тонусу ДВ Ù зниження тонусу ПВ Ù зменшення:
- симпатичних впливів на серце Ù зниження СО та ЧСС Ù зниження ХОК Ù зниження САТ;
- симпатичних впливів на судини:
- артеріальні Ù розширення Ù зниження R Ù зниження САТ;
- венозні Ù розширення Ù збільшення ємності вен Ù депонування в них великого об’єму крові Ù зменшення венозного повернення крові до серця Ù зменшення СО (за законом Франка-Старлінґа) Ù зменшення ХОК Ù зниження САТ.
Тобто, у відповідь на збільшення САТ та збудження пресорецепторів рефлекторно вмикаються механізми, які змінюють діяльність серця та тонус судин так, що САТ знижується. Так відбувається саморегуляція САТ!
При знижені САТ виникають зворотні зміни стану барорецепторів Ù підвищення САТ!
2. Хеморецептори. Вони збуджуються (активуються) при таких змінах складу артеріальної крові:
- підвищення вмісту СО2;
- підвищення вмісту йонів водню (зниження рН);
- зниження вмісту кисню.
Від хеморецепторів інформація надходить в ПВ ГДЦ. Тому при названих змінах складу артеріальної крові Ù активація ПВ ГДЦ Ù розвиток пресорної реакції.
2. Рецептори серця. Це переважно механорецептори. Їх дві групи:
- збуджуються під час систоли, тобто передають в ГДЦ інформацію про силу серцевих скорочень; передають цю інформацію в ПВ ГДЦ Ù розвиток помірної пресорної реакції;
- збуджуються під час дістоли, тобто передають в ГДЦ інформацію про ступінь розтягу порожнин серця кров’ю (волюморецептори); передають цю інформацію в ДВ ГДЦ Ù депресорна реакція. Збудження волюморецепторів передсердь пригнічує секрецію вазопресину гіпофізом Ù виведення води з організму через нирки Ù зменшення ОЦК Ù зниження САТ.
Аферентні зв’язки ГМЦ.
Найбільш важливими з них є:
1. Від пропріорецепторів (м’язеві волокна, сужожилкові рецептори Ґольджі, рецептори сухожилкових сумок). Ці рецептори збуджуються при роботі м’язів. Інформація передається в ПВ ГДЦ Ù його активація. Через гальмівні вставні нейрони інформація від цих рецепторів гальмує ядро блукаючаго нерва. Рефлекторні впливи від цих рецепторів є найбільш важливим механізмом, що зумовлює розвиток пресорної реакції під час фізичної роботи!
Похожие работы
... федерації українських лікарських товариств. – Полтава – Чикаго – Київ, 2006. – С. 387-388. АНОТАЦІЯ Коротнєв В.М. Зміни гемодинаміки, регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. – ...
... і пещерні тіла, які при наповненні їх кров`ю утворюють бугри або цибулини. Від наповнення кров`ю цибулин основа головки набухає, що перешкоджає витяганню статевого органу із піхви самки. Від цієї анатомічної особливості слідує те, що собаки не можуть іноді розійтися відразу ж після статевого акта - відбувається склещування. Тому у собак статевий акт називають в`язкою. Передня частина статевого ...
... конференція студентів та молодих учених „Новини і перспективи медичної науки” (Дніпропетровськ, 2007). – С.114. АНОТАЦІЯ Кисельова Т.Ю. Метаболічні особливості, системне запалення та стан коронарного кровообігу у хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від маси тіла. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.11. – кардіологія. Запорі ...
... нове, досі їм невідоме, таке, що не зустрічалося в їхній практиці. Навчальна новизна поставленого завдання є важливим і суттєвим стимулом діяльності. Без глибокого інтересу до об'єкта неможлива творча діяльність індивіда. Саме інтерес виступає важливим мотиваційним стимулом навчально-трудової діяльності учнів, особливо під час виконання ними практичних завдань. Важливо дібрати такі завдання, які ...
0 комментариев