Войти на сайт

или
Регистрация

Навигация


Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль. Показники насосної функції серця і методи їх дослідження

Фізіологія кровообігу
Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми походження, фізіологічна роль Спряження збудження і скорочення в міокарді. Механізми скорочення і розслаблення міокарду Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль. Показники насосної функції серця і методи їх дослідження Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності Гуморальна регуляція діяльності серця. Залежність діяльності серця від зміни йонного складу крові Значення в’язкості крові для гемодинаміки. Особливості структури та функції різних відділів судинної системи Кровоток у венах, вплив на нього гравітації. Фактори, що визначають величину венозного тиску Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу Від больових рецепторів Ù найчастіше до ПВ ГДЦ Ù розвиток пресорної реакції у відповідь на больові стимули Особливості кровообігу у судинах серця i його регуляція
93656
знаков
2
таблицы
14
изображений

9. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль. Показники насосної функції серця і методи їх дослідження.

Серце в системі кровообігу виконує функцію насоса. Його будова повністю пристосована для виконання функцій насоса:


Таким чином, насосну функцію виконують, перш за все, шлуночки серця. Головна функція передсердь полягає в акумулюванні (накопиченні) крові при закритих передсердно-шлуночкових клапанах (кровообіг в судинах безупинний!).

Серце як насос працює циклічно – мають місце ритмічне чергування систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення) відділів серця. В стані спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалість серцевого циклу (СЦ) складає 0,8 с. Чергування систоли та діастоли різних відділів серця можна представити у вигляді схеми (одна клітинка = 0,1 с):

Загальна пауза – час протягом якого співпадає діастола передсердь та шлуночків.

Основна функція передсердь – резервуарна, тому їх серцевий цикл простий та складається лише із систоли та діастоли.

Шлуночки виконують насосну функцію та мають складну структуру СЦ.


Перед детальною характеристикою окремих фаз та періодів СЦ варто підкреслити, що причиною руху крові через порожнини серця, із порожнин в судини і т.д., причиною зміни положення клапанів серця є градієнт тиску, який виникає внаслідок скорочення та розслаблення відділів серця. Тому події, що відбуваються в серці під час СЦ ми будемо розглядати в такій послідовності: скорочення (розслаблення) серця Ù зміна тиску в його порожнинах Ù виникнення градієнтів тисків, які зумовлюють:

а) зміну положення клапанів;

б) рух крові.

Характеристика періодів і фаз СЦ:

NB Ù на прикладі ЛІВОГО СЕРЦЯ!!!

Початку нового СЦ передує загальна пауза. В її кінці тиск в шлуночку приблизно рівний 5 мм рт. ст., в передсерді він трішки вищий, а в венах тиск вищий, ніж в передсерді. При такому розподілі тиску мітральний клапан – відкритий; кров дуже повільно тече з передсердя в шлуночок, а із вен – в передсердя. Тиск в аорті вищий від діастолічного, тобто набагато вищий, ніж у шлуночку. Саме цей градієнт тиску тримає закритими півмісяцеві клапани.

СЦ починається з систоли передсердя. Її тривалість складає близько 0,1 с. Починається скорочення передсердя з м’язевих пучків, які охоплюють гирла вен; це попереджує рух крові по градієнту тиску із передсердя в вени, так як клапани тут відсутні. Тиск в передсерді в результаті його скорочення підвищується до 8 мм рт. ст. і внаслідок цього в шлуночок надходить остання порція крові, яка складає від 8% до 30% від всього об’єму крові, що надходить в шлуночок при його діастолі.

Вслід за систолою передсердя починається систола шлуночка, яка в загальному триває 0,33 с. Систола шлуночка складається з 2-ох періодів:

1. Період напруження (0,08 с):

а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення (0,05 с). Дана фаза приблизно відповідає тому періоду часу, протягом якого хвиля збудження поширюється по міокарду шлуночка: одні КМЦ при цьому скорочуються, інші (ще не збуджені) – розтягуються. Тому напруження міокарду шлуночка і тиск в ньому не змінюється Ù не відбувається рух крові через порожнини серця; не змінюється положення клапанів.

б) фаза ізометричного скорочення (0,03 с). ця фаза починається, коли в процес скорочення залучається більшість КМЦ шлуночка Ù підвищення тиску в його порожнині. Коли тиск стає трішки вищим, ніж в передсерді, закриваються мітральний клапан (фактично з цього і починається фаза). Шлуночок скорочуються при закритих клапанах. В стані спокою в шлуночку знаходиться близько 150 мл крові. Кров є рідиною, яка не піддається стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не може супроводжуватись скороченням КМЦ – відбувається ізометричне скорочення – довжина КМЦ постійна, але підвищується напруження міокарду Ù ріст тиску в лівому шлуночку до рівня, трішки вищого ніж діастолічний. Тобто, ізометричне скорочення зумовлює дуже значне підвищення тиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) за дуже короткий відрізок часу.

2. Період вигнання (0,25 с):

а) фаза швидкого вигнання (0,12 с) починається з відкриття півмісяцевих клапанів, яке відбувається, як тільки тиск в шлуночку стане трішки вищим, ніж в аорті. Шлуночок скорочуються і виганяє кров в судину. Під час даної фази спостерігається підвищення тиску в судинах (виганяється великий об’єм крові, більший, ніж відтікає на периферію Ù підвищення тиску) – до 130 – 140 мм рт. ст. в аорті.

б) фаза повільного вигнання (0,13 с), під час цієї фази вигнання продовжується, але шлуночок виганяє менший об’єм крові Ù відтік крові із аорти більший від її притоку Ù пониження тиску до 100 мм рт. ст.

Під час періоду вигнання шлуночки викидають близько 50% крові.

Діастола шлуночка (0,47 с) включає в себе:

1. Протодіастолічний період (0,04 с). Цей інтервал часу охоплює період від розслаблення шлуночка до закриття півмісяцевих клапанів. В результаті розслаблення шлуночка тиск в ньому починає знижуватись і стає дещо нижчим, ніж в аорті Ù кров за градієнтом тиску починає рухатись не тільки в периферичні судини, а й назад у шлуночок. Зворотній тік крові закриває півмісяцеві клапани.

2. Період ізометричного розслаблення шлуночка (0,08 с) – період розслаблення шлуночка при закритих клапанах. Під час цієї фази в шлуночку знаходиться 70 – 80 мл крові (кінцево-систолічний об’єм складає близько 50% від кінцево-діастолічного). КМЦ розслабляються без зміни довжини (ізометрично); але при цьому зменшується напруження міокарду і тиск в порожнині шлуночка (від 100 – 110 мм рт. ст. до 5 – 6 мм рт. ст., тобто стає трішки нижчим, ніж в передсерді). В результаті цього відкривається мітральний клапан і починається наступний період СЦ.

3. Період наповнення шлуночків серця кров’ю:

а) фаза швидкого наповнення (0,08 с) – шлуночок продовжує розслаблюватись, тиск в ньому продовжує знижуватись і в його порожнину надходить великий об’єм крові (близько 2/3 від загального об’єму, що надходить під час діастоли) за короткий інтервал часу. Тому ця фаза дуже важлива для нормальної насосної функції серця.

б) фаза повільного наповнення (0,17 с). Під час цієї фази продовжується повільний рух крові з вен в передсердя, а звідти – в шлуночок.

в) фаза наповнення, що пов’язана з систолою передсердь (0,1 с). В шлуночок надходить остання порція крові – 8% в стані спокою і до 30% при навантаженні (від загального об’єму, що надходить під час діастоли).

Процеси, що проходять в правому серці під час СЦ принципово не відрізняються від тих, що відбуваються в лівому серці. Але судини (артеріальні) легень відносяться до судин низького тиску. Діастолічний тиск в легеневому стовбурі складає 15 – 18 мм рт. ст., систолічний – 25 – 30 мм рт.ст. Цим пояснюються відмінності гемодинаміки правого серця від лівого.

Значення для гемодинаміки:

Систоли: серце (особливо шлуночки) розвиває напруження, що необхідне для вигнання і здійснює власне вигнання (тобто, виконує власне насосну функцію).

Діастоли: здійснюється наповнення порожнин серця кров’ю, що необхідне для подальшого його вигнання. Серце відпочиває, проходить відновлення ресурсів, енергетичних та пластичних, затрачених під час систоли.

При підвищенні ЧСС, СЦ скорочується та змінює свою структуру. Діастола скорочується більше, ніж систола; в діастолі найбільше скорочується фаза повільного наповнення шлуночків кров’ю (вона має найменше значення для гемодинаміки).

Показники насосної функції серця і методи іх дослідження.

Прямі:

1. Хвилинний об’єм серця (Q). Цей показник можна визначити за допомогою ехокардіографії, тетраполярної реографії (не інвазивні методи), за допомогою методу розведення барвника (внутрішньовенно вводять певні барвники і по динаміці зміни її концентрації в крові розраховують ХОК), а також за допомогою методу Фіка (він заснований на визначенні хвилинного поглинання кисню організмом людини і на визначенні артеріо-венозної різниці вмісту кисню; для визначення а/в різниці необхідно провести зондування правого передсердя – для отримання змішаної венозної крові; далі розрахунок ведуть таким чином: наприклад, хвилинне поглинання кисню складає 300 мл, а а/в різниця – 60 мл/л – це означає, що 1 л крові, проходячи через легені, поглинає 60 мл кисню. Виходячи із пропорції визначають, що ХОК рівний 5 л/хв. ХОК в стані спокою складає від 3,5 до 6 л/хв.

2. Серцевий індекс (СІ) – відношення ХОК до площі поверхні тіла людини. У здорової дорослої людини СІ складає 3,5 л/хв · м2.

3. Систолічний об’єм (СО) – об’єм крові, який серце виганяє за одну систолу. Його визначають шляхом поділу ХОК на ЧСС. Його величина становить 60 – 80 мл.

4. Систолічний індекс – відношення СО до площі поверхні тіла. У дорослої людини він складає 50 мл/м2.

Не прямі:

5. Системний артеріальний тиск (САТ), особливо систолічний.

6. Характеристика пульсу, а особливо його амплітуди, швидкості наростання (відображають властивості і стан стінок артеріальних судин).

7. Тривалість фаз серцевого циклу, особливо фази ізометричного скорочення і періоду вигнання.

8. Тони серця.

 

10. Роль клапанів серця у гемодинаміці. Тони серця, механізми їх походження ФКГ, її аналіз.

Клапани розташовані при вході та при виході обох шлуночків серця. Мітральний та трьохстулковий клапани перешкоджають зворотньому закиду крові (регургітації) крові в передсердя під час систоли шлуночків. Аортальний та легеневий клапани перешкоджають повернення крові з крупних судин в шлуночки під час діастоли. Отже, клапани забезпечують односторонній напрям руху крові.

Тони серця – звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати графічно – цей метод називається фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива – фонокардіограмою.

Виділяють 4 тони, з них 2 – (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути вухом, додаткові реєструються лише графічно.


Механізми походження тонів серця.

Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти:

- закриття стулок передсердно-шлуночкового клапану; це основний компонент першого тону, дає осциляції найбільшої висоти, виникає на межі фаз ізометричного та асинхронного скорочень;

- міокардіальний компонент пов’язаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази ізометричного скорочення;

- скорочення папілярних м’язів супроводжується їх вібрацією та вібрацією їх сухожилкових ниток;

- на початку вигнання крові виникає вібрація крупних судин, що теж супроводжується звуковими коливаннями.

Тривалість першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Вцілому він достатньо тривалий, багатокомпонентний та низьокоамплітудний.

Другий (діастолічний) тон формується за рахунок коливань стулок напівмісячних клапанів при їх закритті. Більш високий і короткий (до 0,11 с), ніж перший. Реєструється на межі протодіастолічного періоду та періоду ізометричного розслаблення шлуночків.

Третій тон виникає за рахунок вібрації стінок шлуночків при їх швидкому наповненні кров’ю.

Четвертий тон виникає при систолі передсердь за рахунок коливань стінок шлуночків при надходження туди крові.

Фонокардіограма має такий вигляд (ну майже такий):

При її аналізі розраховують тривалість тонів та оцінюють їх чистоту (відсутність шумів). Таким чином оцінюють стан клапанного опарату. (В дійсності цей метод вже практично не використовують, бо його повністю замінює УЗД, але задля виховання у студентів поваги до історії, і щоб життя не здавалося малиною...) Розрізняють на ФКГ тони за такими показниками:

1) За їх характеристиками – перший тон більш низький та тривалий, та при зміні нормальних характеристик тонів це не завжди виконується.

2) За тривалістю пауз між тонами – пауза між першим та другим тоном завжди менша, ніж між другим та першим.

 

11. Артеріальний пульс, його походження СФГ, її аналіз.

Артеріальний пульс – механічні коливання стінки артеріальних судин, що зумовлені вигнанням крові із шлуночків. Пульсові коливання відображають як стан судиної стінки артеріальних судин (передусім) так і насосну функцію серця. Пульс пов’язаний з рухом судинної стінки, а не крові в судині. Так, наприклад, виникає рух гумового джгута, якщо смикнути його за один кінець.

Артеріальний пульс можна досліджувати як пальпаторно так і графічно. Метод реєстрації артеріального пульсу називається сфігмографією, а зареєстрована крива – сфігмограмою.

Вона виглядає так і має:

1. Анакроту – підйом кривої, що виникає на початку вигнання, коли тиск в артеріях підвищується;

2. Катакроту – спуск кривої, що спостерігається при зниженні тиску;

3. Дикротичний підйом – він спостерігається при ударі крові об зачинені напівмісяцеві клапани і реактивного повернення цієї порції крові в аорту. Так формується інцізура, точка f котрої відповідає закриттю клапанів.

При аналізі СФГ враховують, перш за все, стан стінок крупних артеріальних судин. Про це можна судити за конфігурацією СФГ, вираженості окремих її хвиль. Опосередковано (за амплітудою коливань, швидкістю наростання анакроти) можна судити і про насосну функцію серця.

Зу пульсом оцінюють: ЧСС, ритмічність серцевих скорочень, амплітуду пульсових коливань, швидкість наростання пульсу, напруження (силу, котру треба прикласти, щоб припинити пульсові коливання).

Розрахунок тривалості серцевого циклу проводять по полікардіограмі – синхронно зареєстровані ЕКГ, ФКГ, СФГ.

1. Тривалість фази асинхроного скорочення = відстані від зубця Q на ЕКГ (початок збудження шлуночків) до максимальних осциляцій першого тону ФКГ (закриття передсердно-шлуночкових клапанів).

2. Тривалість фази ізометричного скорочення – від найбільших осцилацій першого тону до точки “c” СФГ (початок періоду вигнання).

3. Тривалість періоду вигнання – від точки ”c” до точки ”e” СФГ – відповідає початку діастоли шлуночків.

4. Тривалість протодіастолічного періоду – від точки “с” до точки ”f” СФГ – закриття напівмісяцевих клапанів. Ця точка дещо запізнюється у порівнянні із другим тоном ФКГ через велику інертність СФГ.

 

12. Регуляція діяльності серця. Міогенні та місцеві нервові механізми регуляції діяльності серця.


Гуморальні (гормони)

 

Нервові

(рефлекси)

 

Нервові (пери-феричні рефлекси)

 

Міогенні

 
 

Механізми регуляції серцевої діяльності забезпечують:

1. Баланс притоку та відтоку крові (притік крові до серця по венозних судинах; відтік – за рахунок активного вигнання крові шлуночками серця);

2. Рівний хвилинний об’єм крові (ХОК) правого та лівого відділів серця;

3. ХОК, адекватний потребам організму.

Всі регуляторні механізми змінюють, перш за все, ЧСС і ССС. Силу серцевих скорочень в клініці виміряти неможливо, тому про зміну ССС судять через зміну СО крові. Зміна ЧСС і СО веде до зміни ХОК – основного показника нагнітальної функції серця (ХОК = ЧСС · СО).

Всі регуляторні механізми впливають на діяльність серця, змінюючи в потрібному напрямку властивості серцевого м’яза:

-         автоматію (і ЧСС);

-         скоротливість ( і ССС Ù СО);

-         провідність (швидкість проведення збудження);

-         збудливість.

Місцеві міогенні механізми регуляції серцевої діяльності.

Назву цієї групи механізмів регуляції пов’язано з тим, що кожен з них реалізується на рівні окремого кардіоміоциту Ù зміна сили скорочення окремих КМЦ Ù зміна сили серцевих скорочень.

Міогенні регулювання серцевої діяльності.
Гетерометричний. Гомеометричні.

З-н Франка-Старлінґа.

Залежність ССС від вихідної довжини КМЦ.

Ефект Анрепа.

Залежність ССС від опору вигнанню (рівня артеріального тиску).

Ефект Боудича.

Залежність ССС від ЧСС.

Забезпечує пристосуван-ня діяльності серця до мінливих умов притоку крові. Забезпечує пристосуван-ня діяльності серця до мінливих умов відтоку крові. Забезпечує пристосування діяльності серця до змін ЧСС (робить СО незалежним від підви-щення ЧСС і скорочення СЦ).

 


Гетерометричне регулювання реалізується у відповідь на зміну вихідної довжини м’язових волокон КМЦ. При підвищенні вихідної довжини КМЦ збільшується сила наступного скорочення. Вихідна довжина КМЦ визначається величиною венозного притоку крові до серця під час діастоли. Тому суть цього механізму можна викласти так: чим більше крові притікає до серця під час діастоли, тим більша вихідна довжина КМЦ, тим більша ССС (СО). Тобто, цей механізм забезпечує баланс притоку та відтоку крові. Його ще називають “законом серця” або законом Франка-Старлінґа.

Механізм реалізації закону Франка-Старлінґа: підвищення вихідної довжини КМЦ Ù загальне “розходження” актинових та міозинових ниток Ù підвищення динамічної зони контакту ниток при скороченні Ù підвищення кількості актоміозинових містків при скороченні Ù збільшення ССС (СО).

Гомеометричне регулювання реалізується без зміни вихідної довжини КМЦ, тому вони доповнюють гетерометричний механізм.

1. Ефект Анрепа – підвищення ССС у відповідь на підвищення опору вигнанню крові, тобто, у відповідь на підвищення тиску, проти якого виганяється кров. Без цього механізму ріст АТ призводив би до зменшення СО (а значить і ХОК). Наявність цього механізму робить СО відносно незалежним від змін АТ: якщо АТ росте, то підвищується ССС, а СО не зменшується.

Рахують, що підвищення ССС (і стабілізація СО) при зростанні АТ пов’язані із збільшенням рівня вінцевого кровообігу в цих умовах Ù покращення трофіки міокарду Ù підвищення ССС.

Цей механізм пристосовує діяльність серця до мінливих умов відтоку крові (рівня АТ). Тому він, як і механізм закону Франка-Старлінґа, забезпечує баланс притоку та відтоку крові.

2. Ефект Боудича – підвищення ССС у відповідь на збільшення ЧСС. Без цього механізму збільшення ЧСС супроводжувалось би зменшенням СО (збільшення ЧСС Ù скорочення СЦ Ù скорочення діастоли Ù зменшення наповнення серця кров’ю Ù зниження вихідної довжини м’язевих волокон Ù по закону Франка-Старлінґа понижується ССС і СО). Однак це робило б непотрібним підвищення ЧСС, тому що не призводило б до збільшення ХОК (хвилинний об’єм крові). Ефект Боудича посилює ССС при підвищенні ЧСС. Тому СО не зменшується, хоча наповнення серця кров’ю в діастолі погіршується. ХОК росте пропорційно. Однак ця закономірність справедлива при збільшенні ЧСС лише до 180-200 скор/хв. У людини при скороченні серця з частотою більше 200 скор/хв відбувається зменшення ХОК (при такій ЧСС більш виражені негативні впливи на СО закону Франка-Старлінґа, ніж ефекту Боудича).

Додаток до ефекту Боудича: механізм його реалізації полягає в тому, що при підвищенні ЧСС Са2+ не встигає відкачуватись з СПР в навколишнє середовище Ù накопичення йонів кальцію в СПР Ù збільшення виходу йонів кальцію із СПР під час “кальцієвого залпу” Ù підвищення кількості відкритих активних центрів актину Ù збільшення кількості актоміозинових містків Ù підвищення ССС (СО).

Місцеві нервові механізми регуляції серцевої діяльності.

Ці механізми реалізуються завдяки периферичним рефлексам. Вони забезпечують, головним чином, впорядкованість роботи різних відділів серця. Дані рефлекси починаються, як правило, з подразнення механорецепторів. Наприклад, при збільшенні надходження крові до правого передсердя виникає периферичний рефлекс який призводить до підвищення сили скорочення лівого шлуночка. Тобто, внаслідок цього шлуночок готується до перекачування великої кількості крові ще до початку її надходження в даний відділ серця.

 



Информация о работе «Фізіологія кровообігу»
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 93656
Количество таблиц: 2
Количество изображений: 14

Похожие работы

Скачать
41772
0
0

... федерації українських лікарських товариств. – Полтава – Чикаго – Київ, 2006. – С. 387-388. АНОТАЦІЯ Коротнєв В.М. Зміни гемодинаміки, регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. – ...

Скачать
132562
2
8

... і пещерні тіла, які при наповненні їх кров`ю утворюють бугри або цибулини. Від наповнення кров`ю цибулин основа головки набухає, що перешкоджає витяганню статевого органу із піхви самки. Від цієї анатомічної особливості слідує те, що собаки не можуть іноді розійтися відразу ж після статевого акта - відбувається склещування. Тому у собак статевий акт називають в`язкою. Передня частина статевого ...

Скачать
50722
1
1

... конференція студентів та молодих учених „Новини і перспективи медичної науки” (Дніпропетровськ, 2007). – С.114. АНОТАЦІЯ Кисельова Т.Ю. Метаболічні особливості, системне запалення та стан коронарного кровообігу у хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від маси тіла. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.11. – кардіологія. Запорі ...

Скачать
45568
0
2

... нове, досі їм невідоме, таке, що не зустрічалося в їхній практиці. Навчальна новизна поставленого завдання є важливим і суттєвим стимулом діяльності. Без глибокого інтересу до об'єкта неможлива творча діяльність індивіда. Саме інтерес виступає важливим мотиваційним стимулом навчально-трудової діяльності учнів, особливо під час виконання ними практичних завдань. Важливо дібрати такі завдання, які ...

0 комментариев


Наверх