Мкм, плохо воспринимает анилиновые красители, с наружи покрыта

0.25 мкм, плохо воспринимает анилиновые красители, с наружи покрыта

полимукопротеидным чехлом, затем 2-3 слойная мембрана. Имеет жгутики.

Набор движений: поступательные, колебательные, контрантильные,

сгибательные. Антигенная структура: имеет белковый термолабильный АГ,

полисахоридный и липоидные АГ. Размножается за счет поперечного

деления (в благоприятных условиях через 32 часа). Формы выживания:

цистовая (сворачивается в клубочек и образует вокруг себя

непроницаемую оболочку - лечение необходим начинать с больших доз

антибиотиков,способных реверсировать цисту в обычную форму), L-форма,

зернистые формы. Чистые культуры на питательных средах теряют

патогенность. Устойчивость выражена к низким температурам, резко

снижена к высоким температурам и УФО. При дифдиагностике необходимо

исключить виды спирохет: щечная, зубная, pertringens.

Материал для исследований: отделяемое твердого шанкра, скарификаты

и пунктаты регионарных лимфоузлов.

Методы обнаружения:

- нативный препарат в темном поле;

- окраска тушью по Бурри;

- окраска по Романовскому-Гимзе;

- серебрение по методу Морозова.

Условия заражения:

1)наличие источника инфекции (антропогенное заболевание);

2)наличие входных ворот (микротравмы кожи и слизистой).

Пути заражения: половой - 85-90%, бытовой, профессиональный,

трансплацентарный, трансфузионный.

Пути распространения в организме: лимфогенный, гематогенный, по

периневральным пространствам.

Иммунитет.

Врожденного нет, постинфекционный нестойкий. Инфекционный

иммунитет формируется на 12-14 день, титр антител невысокий, сначала

появляется IgА, который обнаруживается РИФ до появления твердого

шанкра, через 4 недели после появления твердого шанкра появляется

IgМ, выявляемый реакцией Вассермана, IgG появляется к концу

первичного периода.

Первичная сифилома может проявиться в виде:

- твердого шанкра (безболезненный, вокруг нет воспалительных

изменений, края блюдцеобразные, цвет мясо-красный, отделяемое

серозное, плотной эластической консистенции);

- эрозии;

- индурации;

Локализация:

1)генитальная - в области анального кольца, на слизистой rectum, в

начальной части уретры, glans penis, задняя спайка, ешйка матки.

2)экстрагенитальная - пальцы рук (прфессиональная), губы и язык, тело.

Первичнный сифилис:

- серонегативный;

- серопозитивный;

- скрытый.

Для диагноза: нативный препарат, серологические исследования.

Д.Д. с:

- рак слизистых половых органов;

- туляремия;

- мягкий шанкр;

- острая язва Люпшица;

- эритроплазия Кейра;

Через 6-7 недель после появления твердого шанкра ряд больных отмечает

недомагание, раздражительность, бессоницу, снижение внимания, у части

повышается температура.

Свежий вторичный сифилис.

Полиморфная сыпь:

- пятнисто-эритематозная (розеола);

- папулезные сифилиды;

- лентикулярные;

- милиарные;

- пустулезные (импетигиозные сифилиды);

- в виде угревой сыпи без черных точек;

- варицелеобразная, соровождается повышением температуры;

- везикулезная;

диффузная сифилитичиская аллопетия, "ожерелье Венеры" - лейкодермные

пятна, частичное выпадение ресниц - ступенчатые ресницы (с-м

Пинлуса). Поражения слизистой рта: эритемы, розеолы, энантемы,

широкие кандиломы, очажки язв (с-м скошенного луга), атрофия

сосочков. Высыпания могут быть повсеместно.

Отсутствуют субъективные ощущения. Бледно-розовый цвет вторичных

сифилид. Исключительно контагиозный. Доброкачественное течение -

хорошо поддается специфическомц лечению. Сопровождается +

серологическими реакциями. Изолированные элементы сыпи не сливаются.

хар. признаки:

- симметричная обильная сыпь;

- остатки твердого шанкра;

- наличие регионарного лимфаденита;

- полиаденит;

- могут быть продромальные явления.

Вторичный рецидивный сифилис.

Происходит возвращение сыпи (чаще папулы, ассимметричны, склоны к

группировкам, розеолы в виде кольца). Чем дальше от момента

заражения, тем меньше элементов сыпи, склонность к группировкам,

образование кольцевидных форм, гирлянд. Лейкодермальные пятна

появляются не ранее 6 месяцев от момента заражения.

Вторичный сифилис длится 2-3 года, затем высыпания исчезают,

начинается скрытое течение; в части случаев много лет. В 5-10% -

третичный сифилис с поражением всех органов.

Врожденный сифилис.

Это поражение организма плода сифилитической инфекцией во время его

внутриутробного развития. Источник инф. - больная мать. Пути проникновения инфекции: гематогенный (по венозным сосудам пуповины), лимфогенный, через поврежденную плаценту. Поражение плода возникает на 3-4 месяце, к этому времени заканчивается формирование планцентарного кровообращения (необходимость раннего обследования). Наибольшая вероятность заражения плода (100%) при свежем вторичном. Поздний скрытый - возможно рождение совершенно здорового плода.

Исходы беременности:

- поздний выкидыш;

- преждевременные роды;

- рождение недоношенного;

- рождение ребенка с активными проявлениями ;

- клинически здоровый ребенок, но с + серол. реакциями - сифилис

врожденный скрытый;

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (зудящие).

Характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями.

К ним относят:

1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);

2)нейродермит (ограниченный и диффузный);

3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантская

крапивница);

4)хроническая почесуха взрослых;

5)детская почесуха (строфулюс);

6) узловатая почесуха Гайда.

Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение,

сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок.

Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи

экзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический и

физиологический. Физиологический - адекватная реакция организма на

укусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает при

тех или иных патологических состояниях организма.

Этиология разнообразна. Часто может быть повышение

чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может быть

обусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлением

поражения органов кроветворения. Может быть в результате нервных

растройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельным

заболеванием (нет изменений морфологического характера). Может быть

симптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).

Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет.

Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли.

Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.

действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам.

Большое значение придается состоянию ВНС.

Клинически:

а)ограниченный

б)диффузный

Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то

возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (при

расчесывании - полированные ногти).