2.3. ПАТОГЕНЕЗ ТА БІОЛОГІЯ РОЗВИТКУ КЛІЩІВ DEMODEX CANIS
Життєвий цикл кліща Demodex canis триває 25-27 діб і характеризується кількома фазами розвитку. У процесі онтогенезу кліщі проходять наступні фази: яйця – личинки – протонімфи – дейтонімфи - імаго [7,13].
Після запліднення дорослі самки , що знаходяться у фолікулах у положенні вниз головою уздовж волосків, відкладають веретеноподібні яйця (80´30 мкм). Яйця швидко збільшуються в розмірі і стають пігментованими і зернистими. Через 4 – 6 днів з них виходять червоподібні личинки з шістьма ніжками. Після появи на світ кліщі преімагінальних стадій рухаються, живляться, а також ростуть і розвиваються і через 6 – 8 днів перетворюються в протонімфи (6 ніжок), які за 3 дні стають восьминіжковими дейтонімфами (личинки другого віку) морфологічно схожими на дорослих особин (відрізняючись від них тільки довжиною черевця). Дейтонімфи залишають волосяний мішечок разом із секретом сальних залоз і розсіюються по інших фолікулах. Вони стають статевозрілими через 10 днів (імаго). Спарювання відбувається швидко. Самці вмирають, а запліднені самки спускаються у волосяні мішечки (живуть у волосяних цибулинах 4-6 днів). Повний цикл складає 25 - 27 днів. Дейтонімфи залишаються на шкірі протягом 24 - 48 годин [9,10].
Кліщі занурюються переднім кінцем тіла в порожнину волосяних мішечків і сальних залоз, де інтенсивно розмножуються. Зазвичай кліщі поселяються у верхній частині фолікула і, розмножуючись, повністю заповнюють його. Число їх у волосяному фолікулі і сальній залозі іноді досягає 200. Харчуються кліщі шкірним салом, епітелієм цибулини, запальним ексудатом.
Однак демодекозні кліщі найчастіше можуть переживати і навіть розмножуватися в інших тканинах, а також паренхіматозних органах. Кліщів та їх яйця знаходять в лімфатичних залозах, стінках та просвіті кишечнику, в паренхімі печінки, селезінці, нирках, що свідчить про високу пристосувальну активність збудника [16,40]. Але окремі дослідники вважають що до цього призводить емболізація кліщів при їх розмноженні і загибелі волосяних мішечків, внаслідок чого яйця та кліщі попадають у кров і лімфу які розносять їх по внутрішніх органах. Їх знаходили також в молоці та секреті крайньої плоті. Але вони мертві і не здатні до зараження. Оскільки хворі тварини часто облизуються, кліщі можуть бути виявлені і при копрологічному аналізі, але варто помітити, що паразити виживають, тільки знаходячись у волосяних мішечках [32,42].
Нападаючи на хазяїна, дорослі кліщі занурюються переднім кінцем тіла в порожнину волосяних мішечків і сальних залоз, де інтенсивно розмножуються. Зазвичай кліщі поселяються у верхній частині фолікула і, розмножуючись, повністю заповнюють його. Число їх у волосяному фолікулі і сальній залозі іноді досягає 200. Харчуються кліщі шкірним салом, епітелієм цибулини, запальним ексудатом. Вплив на організм починається з моменту занурення самки у волосяні фолікули.
Під час харчування кліщі, проходячи по внутрішній стінці вогнища ураження, за допомогою хеліцер відрізають цілі шари епітеліоцитів, іноді до базальної мембрани і глибше, залишаючи за собою западини у виді борозни. Кліщі протискуються між волосом і його піхвою у волосяну сумку, розмножуються там і просуваються, руйнуючи кореневу піхву, у глибину сумки, досягаючи, зрештою, волосяної цибулини. Механічно подразнюючи тканини шкіри і діючи на нервові закінчення кліщі викликають атрофію волосяних сосочків і сальних залоз, розлади роботи шкірних капілярів, порушують харчування шкіри її іннервацію [11,13].
У результаті цього просування зростає роз'єднання волоса і кореневої піхви, оголення його від навколишньої епітеліальної оболонки і навіть від волосяного сосочка; кліщі уражають також сальні залози. З боку організму хазяїна відзначається реакція, що виражається інфільтрацією та утворенням сполучнотканинної оболонки-капсули, що є своєрідною зовнішньою стінкою вогнища ураження, еозінофілами, гістіоцитами, круглими клітинами [40].
Поряд з цим у процесі гістіогенезу ушкодженої тканини включаються і клітини зовнішнього шару шкіри. Епідерміс, що знаходиться безпосередньо над вогнищем ураження, гіпертрофується. У результаті базальна мембрана зміщається вглиб тканин, а внутрішній епітеліальний шар вогнища в місцях ушкодження відновлюється, поповнюючи запаси їжі для паразита.
Зсув базальної мембрани, а разом з нею і сполучнотканинної оболонки всередину тканин дерми дозволяє кліщам відвойовувати простір, збільшуючи тим самим вмістище для особин своєї колонії.
Навколо паразитів периваскулярно відбувається інфільтрація лімфоцитами, гістіоцитами, еозинофільними лейкоцитами, а навколо утворення гранулематозних структур з наявністю епітеліоїдних і багатоядерних гігантських клітин. Крім того, відзначається ушкодження мікроцеркуляторного русла сполучної тканини.
Усі ці зміни, а так само наявність периваскулярних інфільтратів і продуктивного ендоваскуліту вказують на реакцію гіперчутливості уповільненого типу в механізмі відповіді на демодекозну реакцію. Клітинні реакції при такому імунному запаленні відображують динаміку тканинної елімінації продуктів реакцій антиген-антитіло [50].
У місцях ураження кліщами розвивається осередкове запалення, що супроводжується випаданням волосся, утворенням пустул і везикул. Потім до запального процесу приєднується ускладнення секундарню мікрофлорою (стафілококи, стрептококи, протей, різні умовно-патогенні грибки), розвиваються абсцеси волосяних цибулин і сальних залоз. Некротизовані при цьому тканини шкіри і продукти її запалення піддаються гнильному розпаду з появою неприємного специфічного запаху. Зрештою, розвивається загальна інтоксикація організму [39,42].
0 комментариев