Навигация
3. Коліт
Коліт - запалення товстої кишки. Залежно від локалізації процесу виділяють: тифліт - запалення сліпої кишки, трансверзит — поперечно-ободової, сигмо'ї- дит - сигмоподібної кишки, проктит - прямої кишки, ураження всієї товстої кишки - панколіт. Коліт може мати гострий і хронічний перебіг.
3.1 Гострий коліт
Гострий коліт часто є наслідком інфекційних захворювань (дизентерія, черевний тиф, сепсис, туберкульоз) та Інтоксикацій (уремія, отруєння сулемою, ліками).
Гострий катаральний коліт характеризується поширенням запалення на слизову і підслизову. В ексудаті багато слизу.
Гострий фібринозний коліт викликає загибель клітин слизової і злущення їх у просвіт кишки. На слизовій утворюється фібринозна плівка, настає некроз слизової, інколи і м'язової оболонок, спостерігаються помірні крововиливи, виразки.
Флегмонозний коліт характеризується гнійним ексудатом.
Некротичний коліт характеризується змертвінням тканин, яке поширюється на слизовий і підслизовий шари, а при відторгненні некротичних мас виникає виразковий коліт.
Гострі коліти звичайно проходять при одужанні від основного захворювання.
3.2 Хронічний коліт
Хронічний коліт - хронічне запально-дистрофічне захворювання товстої кишки, що призводить до морфологічних змін слизової оболонки і порушення моторної, секреторної, всмоктувальної та інших функцій кишечника.
Для захворювання характерні запальні зміни слизової оболонки (набряк, помірно виражена інфільтрація слизової оболонки лейкоцитами, ерозії) з наступним розвитком атрофічних і склеротичних процесів. Одночасно уражаються кровоносні капіляри і лімфатичні судини кишки, а також внутрішньостінкові нервові сплетення. Дистрофічні зміни виявляють також в сонячному сплетенні і погранич-них симпатичних стовбурах. Причини розвитку хронічного коліту дуже різноманітні:
1.Інфекція (збудники кишкових інфекцій): шигели, сальмонели, збудники дизентерії. Зустрічаються також так звані неспецифічні коліти, що підтримуються умовно-патогенною і сапрофітною флорою кишечника.
2.Інвазія найпростіших.
3.Інвазія гельмінтів. Гельмінти не є самостійним етіологічним фактором, проте вони можуть підтримувати запальний процес іншої причини.
4.Аліментарний фактор: тривалі порушення режиму харчування, одноманітне і нераціональне харчування.
5.Інтоксикація медикаментами та іншими хімічними препаратами.
6.Вплив іонізуючого випромінювання.
7.Механічний фактор: тривалі закрепи.
8.Спадково-конституційний фактор, уроджений дефіцит ферментів.
9. Захворювання шлунково-кишкового тракту - "вторинні ентероколіти". У результаті впливу різних ушкоджуючих факторів у кишках проходять наступні патологічні процеси.
Пошкодження кишкової стінки спричинює запальний процес слизової оболонки і нервового апарату кишок. Виникає дисбактеріоз — порушення у співвідношенні бактерій в різних відділах кишечника. Так, у просвіті кишок збільшується кількість бактерій, число яких в нормі є обмеженим (патогенний стафілокок, гемолітичний стрептокок, протей), і зменшується кількість бактерій, що переважають у нормальному кишечнику (біфідобактерії, лактобактерії). Дисбактеріоз, порушення синтезу травних ферментів призводять до розладів кишкового травлення і переважання процесів бродіння або гниття, а також сенсибілізації організму до власної мікрофлори. При тяжких ураженнях можливий синтез антитіл до антигенів слизової оболонки кишки (автоагресія). Результатом описаних процесів
є порушення моторної функції товстої кишки і кишкового травлення, процесів всмоктування, спостерігаються кишкова ексудація та інтоксикація.
3.3 Неспецифічний виразковий коліт
Неспецифічний виразковий коліт - гостре або хронічне запалення всієї або окремих частин товстої кишки неспецифічного характеру з виразкуванням слизової оболонки, нагноєнням, геморагіями і виходом стінки кишки в склеротичну деформацію. Перебіг захворювання може бути хвилеподібним, з рецидивами! ремісіями.
Гостра форма супроводжується набряком, повнокров'ям слизової оболонки кишки з численними ерозіями і виразками неправильної форми, які можуть зливатися. При хронічній формі процеси репарації і склерозування переважають над запально-некротичними. Відбувається грануляція і рубцювання виразок, але епітелізація їх неповна внаслідок утворення великих рубцевих полів і продовження хронічного запалення, яке має переважно продуктивний характер. Кишка різко деформована, вкорочена, стінка її потовщена, ущільнена, її просвіт дифузно або сегментарне звужений.
Точних даних про причини розвитку захворювання в даний час немає. Важливого значення надають інфекційним факторам, в тому числі дисбактеріозу, харчовій і бактеріальній алергії.
Основними ланками механізму розвитку вважають зміни імунологічної реактивності, дисбактеріоз і особливості нервово-вегетативних реакцій. Дисбактеріоз має місцевий токсичний І алергізуючий вплив. Особливості нервово-вегетативних реакцій спричинюють порушення вегетативної і гормональної регуляції, а також підвищення проникливості слизової оболонки товстої кишки. В результаті полегшується проникнення речовин з антигенними властивостями. Деякі з антигенів індукують синтез антитіл до тканини кишечника, їх вплив, сумуючись із впливом протеолітичних і інших продуктів метаболізму мікрофлори кишечника, викликає імунне та неімунне запалення його стінки.
Перебіг захворювання може бути гострим, хронічним неперервним і хронічним рецидивним. Гостра (блискавична) форма вирізняється важкістю загальних і місцевих проявів, раннім розвитком ускладнень. Процес, як правило, захоплює всю товсту кишку. Хронічна форма характеризується безперервним, тривалим, виснажливим перебігом з поступовим наростанням симптоматики. Рецидивна форма зустрічається найчастіше. Для неї характерні ремісії тривалістю 3-6 міс. і більше, що змінюються загостреннями різного ступеня важкості.
Найчастішими ускладненнями є рубцево-запальні звуження товстої кишки, перфорація кишки з розвитком гнійного перитоніту, метастатичні абсцеси печінки, тромбофлебіти, кишкові кровотечі, залізодефіцитна анемія. Частіше, ніж у здорових, розвивається рак товстої кишки.
Похожие работы
Хронічний неспецифічний, клінічний перебіг, класифікація, критерії діагностики та принципи лікування
... неспецифічний невиразковий коліт у дітей. Предмет дослідження: фактори ризику, що сприяють виникненню ХННК, концепція його формування, клінічний перебіг у дітей різних вікових груп, класифікація, критерії діагностики й принципи терапії ХННК у дитячому віці. Методи дослідження: клініко-інструментальне обстеження товстої кишки (ректоскопія, іригографія, гістологія), визначення товстокишечного ...
... на репродуктивное здоровье женщин // Зб. наук. праць співроб. НМАПО ім. П.Л. Шупика. - Вип. 15. - Кн. 3. – Київ, 2006. - С. 19-23. 10. Бойко В.І. Клініко-ендокринологічні аспекти реабілітації жінок, які перенесли перитоніт після кесарева розтину // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2006. - № 1. - С. 101-104. 11. Бойко В.И. Постоперационная дисфункция иммунной системы при ...
... і декстрин. Температурний оптимум росту 30°С, оптимум рН 7 –9,5 Виробничий штам повинен володіти антагоністичною активністю по відношеню до патогенних та УПМ, які використовуються при контролі пробіотиків. 3.2 Дослідження антагоністичної активності пробіотичних штамів по відношенню до стандартних тест-штамів та клінічних ізолятів Пробіотики відіграють позитивну роль у підвищенні загальної ...
Клініко-мікробіологічне та імунологічне обґрунтування комплексного лікування кандидозу товстої кишки
... . – С. 115 - 116. Автором самостійно проведено збір матеріалу, його статистичний аналіз та підготовка роботи до друку. АНОТАЦІЯ Власова О.М. Клініко-мікробіологічне та імунологічне обґрунтування комплексного лікування кандидозу товстої кишки. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.36 – гастроентерологія. – Дніпропетровська державна ...
0 комментариев