Патогенез

5.    Патогенез

Після проникнення в легені мікоплазми спричинюють серозно-фібринозне запалення бронхіол, дрібних бронхів, а також перибронхіальної та інтерстиціальної сполучної тканини. До їх ураження приєднуються запалення лімфатичних і кровоносних судин, а згодом і альвеол. Спочатку запалення має лобулярний характер, а з розвитком хвороби розвивається лобарна пневмонія. По лімфатичних судинах збудник хвороби заноситься у плевру та регіонарні лімфовузли. Внаслідок одночасного запалення й тромбозу лімфатичних і кровоносних судин легень виникає анемічний некроз уражених ділянок легень та утворення секвестрів, оточених щільними сполучнотканинними тяжами. Надалі лімфогенним шляхом до процесу залучаються медіастинальні й бронхіальні лімфовузли та плевра. У зв'язку з тим, що поширення збудника лімфогенним шляхом відбувається дуже повільно, розміщені в легенях поряд пе-рипневмонічні осередки перебувають на різних стадіях запалення, що створює типовий для хвороби мармуровий вигляд легень. Разом з ураженням легень мікоплазми, що проникають у кров і розносяться по всьому організму, спричинюють дегенеративні зміни в печінці, нирках та міокарді, зумовлюють внутрішньоутробне зараження плоду. Латентна інфекція не супроводжується ураженням легень. Однак такі тварини позитивно реагують у реакції зв'язування комплементу з перипневмонійним антигеном.

6.    Клінічні ознаки та перебіг хвороби

Інкубаційний період триває 2-4 тижні. Перебіг хвороби надгострий (дуже рідко), гострий, підгострий та хронічний. Розрізняють типої у, атипову і латентну форми хвороби. При надгострому перебігу спостерігають підвищення температури тіла до 41 °С, припинення жуйки, сильне пригнічення, важке дихання, інколи діарею. Дуже швидко розвивається запалення плеври і легень, що призводить до загибелі тварини впродовж 2-8 діб.

При гострому перебігу на початку хвороби виявляють сухий, короткий, болючий кашель, а також незначне (на 0,5-1 °С) підвищення температури тіла, пригнічення. Згодом пульс прискорюється до 80 - 100, дихання — до 55 за хвилину, температура різко підвищується до 41 — 42 °С і утримується на цьому рівні до самої загибелі. Загальний стан тварини різко погіршується, дихання стає поверховим, кашель сильним, глухим, вологим, з носа виділяються слизисто-гнійні витікання. Перкусією в ділянці легень виявляють притуплений або тупий звук, аускультацією — жорстке везикулярне чи бронхіальне дихання, вологі хрипи. В разі ураження плеври з'являються шуми тертя, а за наявності в легенях каверн чути звук падіння краплі. Хворі тварини стоять на широко розставлених ногах, з витягнутою вперед шиєю, відкритим ротом. Болісно реагують на натискання в ділянці міжребрових проміжків і хребта. У ділянці підгрудка, нижньої частини живота й на кінцівках з'являються набряки. У корів зменшується лактація, можливі аборти. Надалі лімфогенним шляхом до процесу залучаються медіастинальні та бронхіальні лімфовузли і плевра. Загибель тварин настає впродовж 10 -15 діб. Летальність при гострому перебігу хвороби досягає 50 - 74 %. Іноді відмічається одужання. Проте в будь-який час можливий рецидив.

При підгострому перебігу визначають пропасницю, рідкий кашель, діарею, які періодично можуть зникати. При хронічному перебігу спостерігають виснаження, в'ялість, мінливість апетиту, блідість слизових оболонок, періодичний розлад функції кишок. Характерною клінічною ознакою є непостійний кашель, під час якого іноді виділяються гнійні маси. Нерідко в ділянці кінцівок, шиї та черева виникають набряки. Спостерігається підвищення температури тіла, погіршення загального стану, діарея. Перкусією та аускультацією виявляють притуплення перкутарного звуку, відсутність дихальних шумів. Хвороба триває близько 6 міс, одужання настає тільки у 30 % хворих тварин.

Атипова форма хвороби проявляється короткочасною гарячкою, в'ялістю, кашлем, зниженням апетиту. За цієї форми хвороби досить часто настає повне видужання тварини. Латентна форма хвороби характеризується відсутністю будь-яких клінічних ознак, виявляється під час серологічних досліджень.

7.    Патологоанатомічні зміни

При контагіозній плевропневмонії великої рогатої худоби виявляються в легенях та грудній порожнині і є настільки характерними, що мають істотне значення для установлення діагнозу. На розтині грудної порожнини в середніх і головних частках легень знаходять тверді на дотик, збільшені в об'ємі лобарні ураження, які залежно від давності запалення перебувають на різних стадіях гепатизації і забарвлені в темно-червоний, сіро-червоний або сірий колір, що надає характерного вигляду строкатого мармуру. На поверхні розрізу легень виступають широкі сполучнотканинні тяжі сіро-білого кольору, що розділяють уражену тканину на окремі ділянки, в яких виявляються оточені капсулою широкі осередки з омертвілої тканини — секвестри. В набряклих і потовщених сполучнотканинних прошарках розміщуються сильно розширені лімфатичні судини, переповнені рідкою прозорою лімфою, що стікає на розрізі. Лімфатичні вузли грудної порожнини набряклі, збільшені в об'ємі, пронизані дрібними осередками некрозу. На плеврі спостерігаються фібринозні нашарування, серозно-фібринозне запалення; в плевральній порожнині відмічається значне накопичення (до 10 л) серозно-фібринозного транссудату. Інколи між легенями та плеврою, перикардом та епікардом утворюються сполучнотканинні спайки. Зазначені патологоанатомічні зміни виявляються лише при хронічному перебігу хвороби. У гострих випадках зміни в легенях нетипові й характеризуються лише численними пневмонічними осередками в стадії червоної та сірої гепатизації, різким розширенням міжчасточкової сполучної тканини.