Синдром комбинированных нарушений

3. Синдром комбинированных нарушений.

В основе этого синдрома лежит сочетание нарушения образова­ния импульса, проявляющегося частым возбуждением миокарда пред­сердий и нарушения проведения импульса от предсердий к желудоч­кам, выражающегося в развитии функциональной блокады атриовент­рикулярного соединения. Такая функциональная атриовентрикулярная блокада предотвращает слишком частую и неэффективную работу же­лудочков.

Также как и синдромы нарушения образования и проведения им­пульса, синдром комбинированных нарушений является составной частью синдрома нарушения ритма сердца. Он включает в себя тре­петание предсердий и мерцательную аритмию.

3.1. Симптом трепетания предсердий.

Трепетание предсердий - это значительное учащение сокраще­ний предсердий (до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепета­нии, является либо повышение автоматизма клеток проводящей сис­темы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуж­дения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

- наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похо­жих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пило­образную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

- наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

- каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регу­лярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться;

Р И С У Н О К

3.2. Симптом мерцательной аритмии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная арит­мия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяже­нии всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдель­ных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

В зависимости от величины волн различают крупно- и мелко­волнистую формы мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, их частота - 350-450 в мину­ту; они появляются с относительно большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с выражен­ной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе. При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегу­лярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографи­ческих отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто встреча­ется у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.

ЭКГ-признаки:

- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

- наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности интервалы R-R).

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.

Р И С У Н О К

Синдром диффузных изменений миокарда.

На ЭКГ находят отражение различного рода изменения и пов­реждения миокарда, однако, ввиду сложности и индивидуальной из­менчивости структуры миокарда и крайней сложности хронотопогра­фии возбуждения в нем, установить непосредственную связь между деталями процесса распространения возбуждения и их отражением на ЭКГ не представляется возможным до настоящего времени. Развитие клинической электрокардиографии по эмпирическому пути сопостав­ление морфологии кривых с клиническими и патологоанатомическими данными все же позволило определить сочетания признаков, позво­ляющих с известной точностью диагностировать (предполагать нали­чие) диффузных поражений миокарда, следить за действием сердеч­ных препаратов, обнаруживать нарушения в обмене электролитов, особенно, калия и кальция.

Следует помнить, что нередко имеют место случаи, в которых, вопреки очевидной клинической картине, отклонение от нормы на ЭКГ не наблюдаются, или отклонения от нормы на ЭКГ очевидны, но интерпретация их необйчайно сложна или вообще невозможна.

III. СИНДРОМ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы отде­лов сердца, проявляющееся увеличением продолжительности его воз­буждения и отражающееся изменением деполяризации и реполяриза­ции. Изменения деполяризации выражаются в увеличении амплитуды и продолжительности соответствующих элементов (P или QRS). Измене­ния реполяризации вторичны и связаны с удлинением процесса депо­ляризации. В результате изменяется направление волны реполяриза­ции (появление отрицательного Т). Кроме того, изменения реполя­ризации отражают дистрофические изменения в миокарде гипертрофи­рованного отдела.