ДВС-синдром в акушерстве

5. ДВС-синдром в акушерстве

Причинами кровотечений, обусловленных нарушениями в системе гемостаза, могут быть врожденные и приобретенные дефекты в системе гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебрандта, ангиогемофилия) и различные виды акушерской патологии, способствующие развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и возникновению кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде.

Термин "ДВС-синдром" обозначает неспецифической общепатологический процесс, связанный с поступлением в ток крови активаторов ее свертывания и агрегации тромбоцитов, образования тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической калликреинкининовой и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Это приводит к развитию тромбогеморрагий, возникновению профузных кровотечений, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма.

Течение синдрома ДВС бывает острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое и латентное. Острую форму наблюдают при такой акушерской патологии как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, плотное прикрепление плаценты, задержка ее частей в матке, разрывы шейки и тела матки, эмболия околоплодными водами, гипотоническое кровотечение, послеродовый эндометрит, сепсис; при оперативных вмешательствах – кесаревом сечении, ручном отделении и выделении последа, интенсивном массаже матки на кулаке.

Хроническая форма синдрома ДВС развивается при тяжелых гестозах, длительном прерывании в матке мертвого плода.

Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении.

3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.

Клинические проявления в первую фазу как правило отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. В то же время, чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременная фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Во II фазе – кровотечение из матки обильное, кровь вначале с рыхлыми сгустками, затем остается жидкой. В следующих фазах синдрома появляется картина несвертывания крови – гематомы в местах инъекций, длительные кровотечения из мест уколов, петехиальная сыпь на коже, возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим проявлением могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.

Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 ⁹/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.

Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.

6. Лечение ДВС-синдрома

Лечение синдрома ДВС представляет большие трудности и не всегда успешно. Принципы лечения в родах заключаются в активной тактике по отношению к главному источнику кровотечения в матке, в купировании шока и его последствий и восстановлении гемостаза.

Экстирпация матки при продолжающемся некупируемом кровотечении, связанном с патологией гемокоагуляции являются необходимой вынужденной мерой, применяемой по жизненным показаниям.

При купировании шока следует помнить, что его начальные стадии сопровождаются выраженным спазмом артериол, поэтому используют внутривенные инфузии кровезаменителей – солевые растворы, реополиглюкин, альбумин, растворы декстранов с гепарином, введение глюкокортикоидов в больших дозах внутривенно струйно (преднизолон в разовой дозе 100–300 мг. или дексаметазон 150–200 мг/сутки). Восстановление гемостаза достигается препаратами и компонентами крови, содержащими прокоагулянты, а также цельной донорской крови.

Эффективная терапия массивным струйным вливанием свежезамороженной плазмы – до 1 л. и более в сутки (2–3 раза под прикрытием гепарина). В плазму добавляют антиферменты – контрикал до 100–500 ед. в сутки, гордокс 500–600 тыс. ед. Это способствует купированию синдрома ДВС и деблокированию микроциркуляции.

Гепаринизация при лечении синдрома ДВС применяется в I фазе синдрома, при отсутствии кровотечения гепарин вводится в дозе 10000 единиц, в сутки до 40000–50000 ед. При наличии открытой раны, продолжающемся коагулопатическом кровотечении введение гепарина противопоказано в связи с возможностью усилия кровотечения. В комплекс противошоковых и лечебных мероприятий гепарин можно включить через 3–4 часа после операции. Контроль гепаринотерапии проводят исследованием времени свертывания крови по Ли-Уайту, времени рекальцификации, параметрами тромбоэластограммы, пробой "переноса". Применение гепарина противопоказано и в фазе полного несвертывания крови.

Для стабилизации гемодинамики, устранения анемии эффективно переливание теплой донорской крови (среда первого выбора), эритроцитарной массы, возможно переливание консервативной донорской крови до 48 часов хранения при выраженной тромбоцитопении.

В комплекс инфузионной терапии синдрома ДВС кроме кровезаменителей входят дезагреганты – полиглюкин, реополиглюкин, вводимые внутривенно, 5–10 % растворы альбумина, солевые растворы, глюкоза. Они способствуют улучшению микроциркуляции, ослабляют убыль тромбоцитов, смягчают тромбоцитопению. Применение плазмы – основа терапии при синдроме ДВС, при этом наиболее эффективна свежезамороженная плазма. Первоначальная доза составляет 600–800 мл, повторные инфузии – по 300–400 мл. через 6–8 часов. В последующие дни переливается от 400 до 800 мл. плазмы в 2–3 трансфузии до ликвидации явлений диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

В комплексе терапии применяются и препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие дезагрегантным действием – трентал по 100 мг., курантил по 100–300 мг. трижды в день.