Эпизоотология

Мыт — лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, ха­рактеризующаяся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.

Регистрируется в странах с умеренным климатом. Преимущест­венно при табунном содержании лошадей.

Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, кото­рый обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых ис­течении в виде длинных извилистых цепочек и поперечно-овального (частокол) расположения кокков. Неподвижен, спор не образует, грамположительный. В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Свежевыделенные штаммы возбудителя разлагают глюкозу, сахарозу, мальтозу, галактозу. Мытный стрептококк патогенен для котят, бе­лых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствитель­ны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе — 18–22 дня. Инактивируется 5%-ным раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина.

Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте.

Основной источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, за­грязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни.

Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным пу­тем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами ин­фекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки.

Жеребята болеют при снижении резистентности их организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, по­ка не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. Заболевают мытом от 8,7 до 78%, смертельность — 1–7%.

Иммунитет. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мы­ту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв им­мунитета и повторное заболевание.

Симптомы. Инкубационный период длится 4–15 дней. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспа­ление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает.

У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гной­ные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровож­даться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, го­ловном и спинном мозге.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойни­ки обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суста­вах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования.

Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Осо­бенно обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую по­лость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами анти­биотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы.

Профилактика и меры борьбы. Больных животных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.

ОСПА.

Оспа (Variola) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, появлением узелково-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Оспой болеют все сельскохозяйственные животные, восприимчив и человек.

Распространенность. Оспу у животных регистрируют повсе­местно. Оспа людей ликвидирована во всем мире.

Возбудители — ДНК-содержащие эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов, размер вириона 170–250 нм. Оспу у овец, коз и свиней вызывают самостоятельные виды вируса, а к вирусу коровьей оспы восприимчивы также свиньи, верблюды, кролики, морские свинки и человек. Вирусы оспы выращива­ют на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие температуры убивают вирус (1000С—моментально, 70°С – за 5 мин), а низкие – консервируют. Вирус ус­тойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных корочках) он сохраняется 6 мес., на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести убивают вирус за несколько минут.

Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — больные жи­вотные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Заносят возбудителя в хозяйст­во переболевшие животные, транспорт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, загрязненными выделениями боль­ных животных.

Оспа овец и коз может принять эпизоотическое распростране­ние.

Наиболее тяжело оспа протекает у молодняка и овец тонко­рунных пород. Заболеваемость в отарах в короткие сроки может достигнуть 100%. Оспа у свиней, вызванная оригинальным ви­русом, тоже протекает с высокой заболеваемостью (до 80%). Вспышки оспы у крупного рогатого скота и лошадей в основном ограниченные.

Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и вызывает типичную оспенную экзантему. Первая ее стадия — появление красных пятен (розеолы). Затем на месте пятен появ­ляются узелки (папулы), которые превращаются в везикулы — пузырьки, наполненные серозной жидкостью, а потом в пустулы (гнойные пузырьки). Следующая стадия — крустозная: содержи­мое пустул подсыхает и образуются коричневые струпья-корочки (крусты). Струпья отпадают через 5–7 дней, и наступает выздо­ровление. Каждая стадия длится 1–3 дня, а стадия везикул — 5–6 дней.

Клинические признаки. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах. Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Сливная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединя­ются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы характерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее состояние, высокая летальность.

При оспе овец инкубационный период 4–12 дней. Болезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41–42°С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным дыханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1–4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мошонки, внут­ренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем бы­стро увеличивающиеся до 12–15 мм в диаметре папулы (везику­лы бывают редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают. Стадия нагноения (пустулы) выражена при поражениях слизис­тых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3–4 недели. Исход обычно благо­приятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом.

У ягнят болезнь протекает тяжелее, бывают осложнения: пневмонии, гастроэнтериты, гнойные артриты и слепота, если поражена роговица. При доброкачественном течении болезни летальность 2–3 %, при сливной и геморрагической оспе — до 100%.

При оспе крупного рогатого скота инкубационный период 4–8 дней. После непродолжительного продромального периода (повышение температуры на 0,5–1°С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, превращающиеся затем в па­пулы, везикулы и пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой. Обычно течение болезни доброка­чественное, и через 10–15 дней наступает выздоровление. Как осложнение возможен мастит, при этом вирус выделяется с мо­локом. У быков поражается кожа мошонки, у телят оспенная сыпь появляется на носовом зеркале, на коже внутренней по­верхности бедер и в других местах.

У лошадей оспа протекает доброкачественно, поражения ло­кализуются на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение, понижение аппетита, при поражении конечнос­тей — хромоту. Длительность болезни около 2 недель, у кобыл могут быть аборты.

При оспе свиней инкубационный период 4–7 дней, иногда до 16 дней, температура 41,5°С, вялость, слабость, уменьшен аппе­тит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. Возможна абортивная, сливная, геморраги­ческая оспа; длительность переболевания 20–60 дней, леталь­ность у поросят до 65%.

У коз поражается кожа вымени, внутренней поверхности бедер, хвоста, губ, окружности глаз. Течение болезни обычно доброкачественное, но бывают осложнения (мастит, пневмония, аборты). У козлят при оспе поражена слизистая оболочка рото­вой и носовой полостей.

У верблюдов поражаются кожа губ, носа и других мест, слабо покрытых шерстью, слизистые оболочки ротовой и носовой по­лости. Отмечают лихорадку, гиперемию слизистых оболочек, ис­течение из носа. Длительность болезни до 40 дней.

Патологоанатомические изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенера­цию ткани печени, мышцы сердца.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных. При необходимости проводят микроскопическое ис­следование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элементар­ные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях ней­трализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз. У овец исключают чесотку, контагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота — ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях об­мена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикуляр­ную болезнь и экзантему; у лошадей — везикулярный стоматит. Основной отличительный признак оспы — стадийность развития кожных поражений (сыпи).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики.

Иммунитет. У переболевших оспой животных образуется стой­кий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для ак­тивной иммунизации овец используют сухую культуральную вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.

Профилактика и меры борьбы. Обязательно профилактическое карантинирование овец, поступающих в хозяйство. Проводят про­филактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополуч­ных пунктах. При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой паст­бищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют. Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Запрещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не проводят до снятия карантина. Целесообразно создать иммунную зону вокруг неблагополучного пункта. Карантин снимается через 20 дней после последнего случая падежа или выздоровления овец, коз и верблюдов.

При возникновении оспы свиней хозяйство (ферму) объявля­ют неблагополучным, больных и подозрительных по заболева­нию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруппи­ровку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограничения снимают через 14 дней после выздоровления всех больных сви­ней.

Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипячени­ем или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.

ОСПА.

Оспа (Variola) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, появлением узелково-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Оспой болеют все сельскохозяйственные животные, восприимчив и человек.

Распространенность. Оспу у животных регистрируют повсе­местно. Оспа людей ликвидирована во всем мире.

Возбудители — ДНК-содержащие эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов, размер вириона 170–250 нм. Оспу у овец, коз и свиней вызывают самостоятельные виды вируса, а к вирусу коровьей оспы восприимчивы также свиньи, верблюды, кролики, морские свинки и человек. Вирусы оспы выращива­ют на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие температуры убивают вирус (1000С—моментально, 70°С – за 5 мин), а низкие – консервируют. Вирус ус­тойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных корочках) он сохраняется 6 мес., на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести убивают вирус за несколько минут.

Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — больные жи­вотные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Заносят возбудителя в хозяйст­во переболевшие животные, транспорт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, загрязненными выделениями боль­ных животных.

Оспа овец и коз может принять эпизоотическое распростране­ние.

Наиболее тяжело оспа протекает у молодняка и овец тонко­рунных пород. Заболеваемость в отарах в короткие сроки может достигнуть 100%. Оспа у свиней, вызванная оригинальным ви­русом, тоже протекает с высокой заболеваемостью (до 80%). Вспышки оспы у крупного рогатого скота и лошадей в основном ограниченные.

Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и вызывает типичную оспенную экзантему. Первая ее стадия — появление красных пятен (розеолы). Затем на месте пятен появ­ляются узелки (папулы), которые превращаются в везикулы — пузырьки, наполненные серозной жидкостью, а потом в пустулы (гнойные пузырьки). Следующая стадия — крустозная: содержи­мое пустул подсыхает и образуются коричневые струпья-корочки (крусты). Струпья отпадают через 5–7 дней, и наступает выздо­ровление. Каждая стадия длится 1–3 дня, а стадия везикул — 5–6 дней.

Клинические признаки. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах. Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Сливная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединя­ются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы характерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее состояние, высокая летальность.

При оспе овец инкубационный период 4–12 дней. Болезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41–42°С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным дыханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1–4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мошонки, внут­ренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем бы­стро увеличивающиеся до 12–15 мм в диаметре папулы (везику­лы бывают редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают. Стадия нагноения (пустулы) выражена при поражениях слизис­тых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3–4 недели. Исход обычно благо­приятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом.

У ягнят болезнь протекает тяжелее, бывают осложнения: пневмонии, гастроэнтериты, гнойные артриты и слепота, если поражена роговица. При доброкачественном течении болезни летальность 2–3 %, при сливной и геморрагической оспе — до 100%.

При оспе крупного рогатого скота инкубационный период 4–8 дней. После непродолжительного продромального периода (повышение температуры на 0,5–1°С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, превращающиеся затем в па­пулы, везикулы и пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой. Обычно течение болезни доброка­чественное, и через 10–15 дней наступает выздоровление. Как осложнение возможен мастит, при этом вирус выделяется с мо­локом. У быков поражается кожа мошонки, у телят оспенная сыпь появляется на носовом зеркале, на коже внутренней по­верхности бедер и в других местах.

У лошадей оспа протекает доброкачественно, поражения ло­кализуются на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение, понижение аппетита, при поражении конечнос­тей — хромоту. Длительность болезни около 2 недель, у кобыл могут быть аборты.

При оспе свиней инкубационный период 4–7 дней, иногда до 16 дней, температура 41,5°С, вялость, слабость, уменьшен аппе­тит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. Возможна абортивная, сливная, геморраги­ческая оспа; длительность переболевания 20–60 дней, леталь­ность у поросят до 65%.

У коз поражается кожа вымени, внутренней поверхности бедер, хвоста, губ, окружности глаз. Течение болезни обычно доброкачественное, но бывают осложнения (мастит, пневмония, аборты). У козлят при оспе поражена слизистая оболочка рото­вой и носовой полостей.

У верблюдов поражаются кожа губ, носа и других мест, слабо покрытых шерстью, слизистые оболочки ротовой и носовой по­лости. Отмечают лихорадку, гиперемию слизистых оболочек, ис­течение из носа. Длительность болезни до 40 дней.

Патологоанатомические изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенера­цию ткани печени, мышцы сердца.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных. При необходимости проводят микроскопическое ис­следование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элементар­ные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях ней­трализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз. У овец исключают чесотку, контагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота — ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях об­мена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикуляр­ную болезнь и экзантему; у лошадей — везикулярный стоматит. Основной отличительный признак оспы — стадийность развития кожных поражений (сыпи).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики.

Иммунитет. У переболевших оспой животных образуется стой­кий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для ак­тивной иммунизации овец используют сухую культуральную вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.

Профилактика и меры борьбы. Обязательно профилактическое карантинирование овец, поступающих в хозяйство. Проводят про­филактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополуч­ных пунктах. При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой паст­бищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют. Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Запрещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не проводят до снятия карантина. Целесообразно создать иммунную зону вокруг неблагополучного пункта. Карантин снимается через 20 дней после последнего случая падежа или выздоровления овец, коз и верблюдов.

При возникновении оспы свиней хозяйство (ферму) объявля­ют неблагополучным, больных и подозрительных по заболева­нию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруппи­ровку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограничения снимают через 14 дней после выздоровления всех больных сви­ней.

Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипячени­ем или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.

СТОЛБНЯК.

Столбняк (Tetanus) — острая раневая инфекция живот­ных и человека, характеризующаяся повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями мышц тела, приводящими к асфиксии, параличу сердца.

Распространенность. Болезнь регистрируют в различных стра­нах.

Возбудитель — Clostridium tetani — тонкая подвижная палочка, образует круглые или овальные споры на конце клетки, придает ей форму барабанной палочки; грамположительна; анаэроб, в бульонной культуре и в ранах выделяет сильный токсин. С. tetani размножается в кишечни­ке животных и выделяется с фекалиями. Попадая в почву, микробы образуют споры, которые сохраняются до 11 лет. Споры гибнут при нагревании до 100°С через 1–3 ч; 1%-ный раствор формальдегида убивает их через 6 ч; 5%-ный раствор фенола — через 10–154. Токсины микроба менее устойчивы и разруша­ются под действием света, кислот и щелочей.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние живот­ные всех видов, в том числе птицы, наиболее чувствительны ло­шади, овцы и козы. Источники возбудителя — животные, выде­ляющие возбудителя с фекалиями. Поэтому споры столбнячной палочки широко распространены во внешней среде, особенно в унавоженной почве. Заболевание развивается в результате попада­ния спор возбудителя в раны. Особенно опасны глубокие рваные раны с размозжением тканей и разрывами мышц. Болезнь может возникнуть после родовых травм, кастрации, обрезания хвостов у овец, пуповины у новорожденных, если эти операции проводят без соблюдения правил асептики и антисептики.

Патогенез. В ране возбудитель размножается и продуцирует токсин, который по нервным волокнам и с током крови прони­кает в спинной и головной мозг, обусловливая развитие повышенной возбудимости и длительных судорожных сокращений мышц. Смерть наступает от паралича сердца или асфиксии.

Клинические признаки. Инкубационный период 1–3 недели. От­мечают затруднение в приеме корма, его пережевывании и гло­тании, напряженность при движении, неподвижность ушей и выпадение третьего века. В дальнейшем возникают судороги мышц всего тела. Прием корма нарушен вследствие тризма, Выделение мочи и кала затруднено. Дыхание и пульс учащенные. Прикосновение, шум вызывают усиление судорог, животные не­прерывно потеют. Перед смертью температура тела повышается до 43°С. Болезнь длится у лошадей от 2 до 12 дней, у рогатого скота до 7 дней. Летальность у взрослых животных в пределах 50–80%, у молодняка достигает 90–100%.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выра­жено. Мышцы имеют вид вареного мяса и пронизаны кровоиз­лияниями. Легкие гиперемированы и отечны, сердце расширено. Отмечают кровоизлияния на перикарде, в мышце сердца и на плевре.

Диагноз ставят на основании типичных клинических призна­ков с учетом эпизоотологических данных.

Дифференциальный диагноз. Исключают бе­шенство и острый мышечный ревматизм. При бешенстве нет тризма, больные животные проявляют агрессивность; отмечают паралич нижней челюсти. При мышечном ревматизме не наблю­дается повышения рефлекторной возбудимости, мышцы напря­жены и болезненны.

Лечение. Из раны удаляют омертвевшие ткани и промывают ее антисептическими растворами. Применяют противостолбняч­ную антитоксическую сыворотку. Одновременно с сывороткой назначают противомикробные и симптоматические средства, а также сердечные. Прямую кишку очищают от кала, мочевой пузырь массируют. Для ослабления судорог лошадям ежедневно вводят средству снимающие спазмы мышц.

Иммунитет. Животные, переболевшие столбняком, приобрета­ют иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать правила асептики и антисептики при хирургических операциях, инъекци­ях, а в случаях травм своевременно обрабатывать загрязненные раны. Животным, получившим тяжелые ранения, следует немед­ленно вводить противостолбнячную сыворотку. Запрещается убой больных животных на мясо. В хозяйствах, где часты случаи столбняка, необходимо иммунизировать животных анатоксином. Иммунитет наступает через 21–30 дней и сохраняется более года, а у лошадей — в течение пяти лет.

Составление плана оздоровительных мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу.

Конкретная основа разработки плана оздоровительных мероприятий — данные предварительно­го эпизоотологического обследования неблагополучного хозяйст­ва (населенного пункта). Это обследование должно выявить пути заноса возбудителя туберкулеза, определить границы возникшего эпизоотического очага, оценить характер и степень угрозы для других животноводческих хозяйств и ферм. Не менее важны данные о характере течения эпизоотического процесса в обследу­емом стаде, степени распространенности болезни, условиях, спо­собствовавших перезаражению животных.

Учитывают, что одним из наиболее частых путей заноса воз­будителя туберкулеза является ввод в благополучное стадо зара­женного скота. Необходимо иметь в виду и возможность заноса возбудителя животными других видов: свиньями, собаками, кош­ками, птицей (курами). Нередко он заносится с кормами, осо­бенно с молочной сывороткой и обратом, получаемыми с молокоперерабатывающих предприятий. Заражение животных может произойти при выпасе на инфицированных пастбищах, при кон­такте с больным скотом личных подворий местных жителей. Следует иметь в виду возможность повторных вспышек туберку­леза через 2—3 или даже 4 года после оздоровления стада за счет молодняка, полученного в период неблагополучия и оставленно­го в хозяйстве. Источниками возбудителя могут быть люди, больные туберкулезом. Очень опасно скармливать животным не­обезвреженные пищевые отходы из больниц, туберкулезных са­наториев и диспансеров.

Цели планируемых оздоровительных мероприятий — быстрая локализация эпизоотического очага, выявление и изъятие живот­ных – источников возбудителя, обеззараживание инфицирован­ных объектов внешней среды, предупреждение новых случаев заражения животных. Характер мероприятий определяют с уче­том положений действующих инструкций и особенностей при­родно-хозяйственных условий и эпизоотической обстановки, сложившейся в данном районе, в данном хозяйстве. В плане перечисляют необходимые ограничительные и оздоровительные мероприятия, указывают срок их исполнения, опре­деляют ответственных лиц и непосредственных исполнителей.

В целях быстрой локализации эпизоотического очага предусматривают категорический запрет вывода животных неблагополучной группы в другие стада, вывоз кормов, подозреваемых в инфицировании микобактериями туберкулеза. Планируют меро­приятия по приведению в должный порядок всех санитарных объектов (ограждения фермы, санпропускник, дезбарьеры, ро­дильное отделение, карантинное помещение, навозохранилище). Предусматривают немедленную организацию обеззараживания молока, получаемого от коров неблагополучного стада.

Комплекс мероприятий, направленных на выявление и устра­нение источников возбудителя болезни, должен включать прове­дение систематических исследований скота, немедленную изоля­цию и последующую сдачу на убой всех выявляемых больных животных. Соответственно определяют порядок диагностических исследований скота, их масштабы, сроки туберкулинизаций. Обязательно указывают, как поступить с реагирующими на ту­беркулин животными (место изоляции, сроки отправки на мясо­комбинат).

Важное мероприятие, направленное на предупреждение даль­нейшего перезаражения животных, — текущая дезинфекция. Ее проводят систематически и обязательно после каждого очередно­го обследования неблагополучного поголовья. В плане оздорови­тельных мероприятий определяют порядок проведения дезин­фекции, которая должна включать не только обработку помеще­ний и инвентаря, но и обеззараживание навоза, а также обуви и одежды обслуживающего персонала. Обязательно и обеззаражи­вание территории, прилегающей к животноводческим помеще­ниям. Также в целях профилактики новых случаев заражения животных определяют порядок использования пастбищ, исклю­чая выпас на инфицированных участках.

Обязательно учитывают важность проблемы получения здоро­вого молодняка. Предусматривают сдачу на убой всех телят, родившихся от больных коров. Заранее обеспечивают возмож­ность изолированного выращивания молодняка, который будет получен после постановки стада на контрольное наблюдение.

Сдача больных животных не гарантирует благополучия остав­шегося поголовья без проведения санитарного ремонта животно­водческих помещений и других санитарных мер. Соответственно в плане оздоровительных мероприятий предусматривают вывод скота в летние лагеря и санитарный ремонт всех помещений фермы. Освободившиеся помещения очищают от навоза, снима­ют в стойлах старый деревянный настил, убирают 15—20 см грунта под полом и настилают новый пол. Очищают стены, инвентарь, оборудование. Весь скопившийся на ферме навоз вывозят в специально отведенное огражденное место и складируют в бурты. Очищают от мусора и навоза территорию фермы, выгульные площадки. Все эти виды работ отражают в плане. Предусматривают и проведение заключительной дезинфекции во всех помещениях на территории фермы с обязательной лабора­торной проверкой качества дезинфекции.

СРОКИ СНЯТИЯ КАРАНТИНА ИЛИ ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ ЖИВОТНЫХ.

Болезни, общие для всех видов животных

Сибирская язва – 15 дней карантина

Туберкулёз – по инструкции

Бруцеллез – по инструкции

Ящур – 21день карантина, 12 мес. ограничение

Листериоз – 2 мес. карантина, 1–2 года ограничение

Бешенство – 2 мес. карантина

Болезнь Ауески – 1 мес. карантина

Некробактериоз – 1 мес. карантина

Ку–лихорадка – 1 год ограничений

Лептоспироз – 3 мес. карантина

Кампилобактериоз – карантин 1 год для КРС, 2 года для МРС

Болезни для КРС

Контагиозная пневмония – 3 мес. карантина

Чума – 21 день карантин, 45 дней ограничений

Злокачественная катаральная горячка – 2 мес. карантина

Инфекционный ринотрахеит – 1 мес. карантина

Эмкар – 14 дней карантина

Паратуберкулёз – 3 года ограничений

Чума верблюдов – 2 мес. карантина

Оспа верблюдов – 20 дней карантина

Болезни лошадей

Сап – 45 дней карантин

Инфекционный энцефаломиелит – 40 дней карантина

Контагиозная плевропневмония – 45 дней карантина

Мыт – 15 дней карантина

Африканская чума – 12 мес. карантина

Ринопневмония – 2 мес. карантина

Болезни свиней

Классическая чума свиней – 40 дней карантин, 12 дней ограничения

Африканская чума – 1 мес. карантина, 6 мес. ограничения

Рожа – 14 дней карантин

Дизентерия – 3 мес. карантина

Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит – 3 мес. карантин

Сальмонеллёз поросят – 1 мес. карантина

Оспа – 14 дней карантин

Атрофический ринит – 1 год ограничений

Болезни овец и коз

Оспа – 20 дней карантин

Инфекционная энтеротоксемия – 20 дней карантина

Брадзот – 20 дней карантина

Инфекционная плевропневмония – 2 мес. карантина, 1 год ограничений

Инфекционная агалактия – 2 мес. карантина

Контагиозный пустулёзный дерматит – 1 мес. карантина

Копытная гниль – 1 мес. карантина

Перечень заразных болезней, при которых устанавливается угрожаемая зона вокруг территории, карантинируемой по данной болезни:

 Ящур, чума КРС, чума верблюдов, чума свиней (классическая), чума и псевдочума птиц, сибирская язва

Заразные болезни, при которых больные животные подлежат уничтожению:

Бешенство, ящур (при первых случаях заболевания в благополучной местности), туляремия, чума КРС, ринотрахеит КРС, катаральная лихорадка КРС и овец, скрейпи овец, чума верблюдов, сап, эпизоотический лимфангоит лошадей, случная болезнь лошадей, африканская чума однокопытных и свиней, токсоплазмоз собак и кошек, чума и псевдочума птиц, пситтакоз птиц, орнитоз.

Заразные болезни, при которых больных животных уничтожают или подвергают убою:

Повальное воспаление лёгких КРС, туберкулёз (клинически больные + реагирующие на туберкулин), бруцеллёз (клинически больные + реагирующие при серологическом исследовании), инфекционная анемия лошадей, инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума свиней, холера кур, оспа–дифтерия птиц, инфекционный ларинготрахеит птиц, инфекционный бронхит.

Мясо и другие продукты, полученные от убоя животных, больных болезнями, перечисленных во втором пункте, используются в порядке, предусмотренном правилами БСЭ, а также действующими инструкциями по борьбе с этими болезнями.

При первых случаях заболевания животных этими болезнями (кроме туберкулёза и бруцеллёза) больные животные могут быть уничтожены без использования мяса, шкур и отходов убоя.

Эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных.

Способ передачи возбудителя	Распределение по источнику возбудителя инфекции
	Ктенонозы	Терионозы	Ктенотерионозы
1	2	3	4
1) Через пищеварительный тракт (алиментарно)	БАКТЕРИОЗЫ
	Бруцеллез (4) Псевдотуберкулез(2,4) Колибактериоз Сальмонеллез молодняка Диплококковая инфекция Паратуберкулезный энтерит Инфекц.энтеротоксемия Брадзот овец Сальмонеллезный аборт овец Анаэробная дизентерия ягнят Дизентерия свиней Сап, Мыт (2) Сальмонеллезный аборт лошадей Пуллороз (тиф) птиц	Мелоидоз (3) Чума верблюдов (2, 3)	Сибирская язва (3) Ботулизм Лептоспироз (4) Листериоз (3, 4) Эмфизематозный карбункул (4) Рожа свиней
	ВИРОЗЫ
	Диарея вирусная Везикулярная экзантема свиней Вирусный гастроэнтерит свиней Инфекционный ринит птиц (2) Инфекционный синусит утят		Ящур (2) Болезнь Ауески Чума рог.скота Классическая чума свиней Африканская чума свиней Вирусный гепатит утят Болезнь Ньюкасла (2) Классическая чума птиц (2) Энзоотический вирусный энцефаломиелит птиц (5)
	МИКОПЛАЗМОЗЫ
	Инфекционная агалактия овец и коз
	ХЛАМИДИОЗЫ
	Вирусный аборт овец
	МИКОТОКСИКОЗЫ
	Стахиботриотоксикоз
2) Через дыхательные пути	БАКТЕРИОЗЫ
	Туберкулез (1)		Паратуберкулез (1, 4)
	ВИРОЗЫ
	Оспа овец и коз (4) Оспа свиней (4) Парагрипп III КРС Ринотрахеит КРС Грипп свиней Грипп лошадей (1) Ринопневмонит лошадей Инфекционный бронхит птиц (1)		Болезнь Тешена (1) Инфекционный ларинготрахеит кур Чума плотоядных Болезнь Марека
	МИКОПЛАЗМОЗЫ
	Контагиозная плевропневмония КРС		Контагиозная плевропневмония овец и коз Респираторный микоплазмоз птиц
	ХЛАМИДИОЗЫ
			Орнитозы (1)
	МИКОЗЫ
			Аспергиллез (1) Кокцидиомикозы(1) Гистоплазмоз Криптококкоз
3) Переносчиками (трансмиссивно)	БАКТЕРИОЗЫ
		Туляремия (1, 2)
	ВИРОЗЫ
	Инфекционная анемия лошадей		Лихорадка долины Рифт Болезнь Найроби Шотландский энцефаломиелит овец Инфекционная катаральная лихорадка овец Африканский вирусный узелковый дерматит Инфекционный энцефаломиелит лошадей Африканская чума лошадей Везикулярный стоматит (1) Миксоматоз
	РИККЕТСИОЗЫ
	Гидроперикардит		КУ–лихорадка (2, 4)
4) Через наружные покровы (без участия переносчиков)	БАКТЕРИОЗЫ
	Актинобациллез Злокачественный отек Виброз (1)	Содоку	Некробактериоз (1) Столбняк
	ВИРОЗЫ
	Оспа коров Оспа лошадей Оспа верблюдов Инфекционный вагинит Инфекционный пустулезный дерматит Везикулярная болезнь свиней (1)		Бешенство(2) Оспа–дифтерит птиц (1)
	РИККЕТСИОЗЫ
	Риккетсиозный кератоконъюнктивит
	МИКОЗЫ
	Актиномикоз Дерматомикозы Эпизоотический лимфангит лошадей Бластомикозы Ботриомикозы		Язвенный лимфангит Стрептотрихоз

Неклассифицированные инфекционные болезни:

Инфекционный атрофический ринит свиней, злокачественная катаральная горячка, лейкоз КРС, лейкоз птиц, скрейпи, отечная болезнь поросят, энзоотическая пневмония свиней, контагиозная плевропневмония лошадей, дерматофиллез, болезнь Гамборо (инфекционный нефроз).

ПРИМЕЧАНИЕ:

подчеркнуты названия болезней, являющиеся зооантропонозами. Цифрами обозначены дополнительные способы передачи возбудителя инфекции: 1–алиментарный, 2–респираторный, 3–трансмиссивный, 4–через наружные покровы без участия переносчиков, 5–трансовариально.

ЯЩУР.

Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, ха­рактеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Различают семь серотипов его: А, С, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов.

Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес., на пастбище в за­висимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании мо­лока до 70°С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес., в быстро охлажденных мясных продук­тах — до 3 мес., в трубчатых костях — до года.

Эпизоотология. Восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, северные олени. Буйволы и верблюды менее чувстви­тельны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных ви­русами ящура продуктов питания (например, молока) или при кон­такте с больными животными может заразиться человек. Особен­но чувствительны молодые животные.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления.

Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-мо­лочной промышленности.

Птицы не болеют ящуром, однако при доступе к инфицирован­ным кормам, навозу могут быть переносчиками вируса. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочу­ющими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, ан­тилопами).

Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэроген­ным или контактным путем.

Выраженной сезонности возникновения болезни нет, распро­странение ее в основном зависит от хозяйственно-экономических, в том числе международных, связей, способов и культуры ведения животноводства, уровня проведения ветеринарно-санитарных меро­приятий, включая переработку животноводческой продукции.

Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоо­тий, иногда — панзоотий.

Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих мес­тах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лим­фой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и обра­зованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда.

Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов за­болевают.

Для активной иммунизации животных используют моно- и по­ливалентные вакцины.

Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1 — 7 суток. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, на­рушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизи­стой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отёчность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмеча­ют папулезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко крово­точащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь ко­пытного рогового башмака.

Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молние­носное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70–100%.

У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обыч­но мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмеча­ется хромота. У беременных могут быть аборты.

У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий — 36–48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передви­гаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблю­дается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиновод­ческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут.

Есть средства, позволяющие установить тип вируса ящура в течение очень короткого времени.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов круп­ного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые измене­ния («тигровое» сердце), рубцы от перенесенного воспаления мио­карда.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологичееких, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Анализ клинико-эпизоотологических данных позволяет быстро по­ставить предварительный диагноз. Для определения типа возбуди­теля проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в об­ластную или республиканскую лабораторию.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат, при высоком уровне заболеваемости лечебные мероприятия проводят без изоля­ции.

Животных с клиническими признаками болезни изолируют и об­рабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обез­боливающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.

Клинически здоровым животным применяют активную и пассив­ную иммунизацию.

Профилактика и меры борьбы. Основные принципы противоэпизоотических мероприятий: недопущение заноса возбудителя на территорию страны, создание и поддержание иммунных зон (поя­сов), выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее рас­пространения. Большое значение имеют научно обоснованные прог­нозы изменений эпизоотической ситуации в стране.

При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструк­цией.

В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилакти­ческие мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют.

Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.

^ Болезнь Ауески, или ложное бешенство,—ин­фекционная болезнь, протекающая у новорожденных поросят сверх­остро, с большой летальностью, иногда без особых симптомов или с признаками поражения центральной нервной системы, у поросят-отъемышей до 3-месячного возраста—с признаками поражения нервной системы, а у свиней старшего возраста — в инфлюэнцепо-добной форме с пневмониями.

Возбудитель—ДНК-содержащий вирус, который относится к герпесвирусам. Состоит из центрального ядра—-нуклеотида, кап-сида и оболочки. Размер вируса от 63 до 200 нм. При фильтрации он проходит через стерилизующие пластинки Зейтца, свечи Шам-берлана L', L", L' и Беркефельда V и N.

Вирус культивируют на хорионаллантоисе куриных эмбрионов. При заражении их в 12-дневном возрасте они гибнут через 2—5 сут после инокуляции вируса. Чувствительны для вируса фибробласты кур, ткани культуры почек поросят, телят, собак, кошек и кроли­ков, тестикул телят и морских свинок. При культивировани в ткане­вых культурах под агаровым покрытием по методу Дульбеко вирус образует мелкие и крупные бляшки.

Вирус довольно устойчив во внешней среде. В замороженном и высушенном состояниях сохраняет жизнеспособность в течение одного года. Прямые солнечные лучи убивают его за 6—7 ч, темпе­ратура 100 °С—за 30 с, 70 "С—за 15 мин, 60°С—за 1 ч, кипяче­ние — за несколько секунд. Гниение обеззараживает вирус за 7 сут. В инфицированных кормах (соломе, сене) остается активным в тече­ние 40 дней. В других объектах внешней среды в зависимости от се­зона года вирус сохраняет жизнеспособность от 2 нед до 1 мес. Под воздействием 2—3%-ного раствора едкой щелочи или 15—20%-ной водной взвеси свежегашеной или хлорной извести теряет свою актив­ность за несколько минут. Довольно устойчив к фенолу, креолину, хинозолу. Эфир и хлороформ при температуре 4 °С инактивирует вирус за 4—7 дней. Лучшие консерванты для хранения вируса— химически чистый глицерин (40 %-ный раствор) и насыщенный рас­твор поваренной соли.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки, кошки и некоторые дикие животные (крысы, дикие свиньи, лисицы и др.); при экспериментальном заражении — кролики, морские свинки, сус­лики, серые и белые мыши, птицы многих видов.

Ауески болеют свиньи всех возрастных групп; наиболее воспри­имчивы новорожденные поросята, подсосные свиноматки, а также свиноматки в последний период супоросности. Свиньи легко зара­жаются при пероральном, интраназальном, парентеральном и суб-дуральном введении вируса.

Основной источник инфекции — больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, мочой и молоком, а также переболев­шие свиньи, распространяющие вирус в течение нескольких недель после переболевания. Особую опасность представляют крысы и дру­гие грызуны-вирусоносители, длительность носительства у которых достигает 100 дней и более. Инфицированные вирусом корма, под­стилка, навоз, а также продукты убоя больных и переболевших жи­вотных также могут быть причиной возникновения болезни. Механи-

ческими переносчиками болезни могут быть вши, блохи и другие паразиты, а также птицы, которые способны заражаться вирусом. Собаки и кошки, посещающие неблагополучные фермы и скотомо­гильники с захоронением павших животных, могут заболеть сами и распространять болезнь в другие хозяйства.

В естественных условиях животные чаще всего заражаются али-ментарным путем. В дальнейшем болезнь распространяется при кон­такте больных свиней со здоровыми. Поросята-сосуны заражаются через молоко больных свиноматок.

Для Ауески характерны отсутствие сезонности и наличие тен­денции к стационарности. Болезнь, как правило, протекает в виде энзоотии.

По данным одних авторов, вирусоносительство и вирусовыде-ление у переболевших свиней длится от 12 до 30 дней, по данным других — до одного года.

Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на 2 года и более. Родившиеся от переболевших свиноматок поросята, за редким исключением, приобретают иммунитет на 45—50 дней, не­которые—до одного года. Сыворотка крови переболевших свиней содержит специфические антитела, нейтрализующие вирус.

Симптомы. Инкубационный период при экспериментальном зара­жении длится 3—7 дней, при спонтанном—5—10 дней. Клинически болезнь проявляется по-разному — в зависимости от возраста свиней.

У новорожденных поросят до 10-дневного возраста болезнь про­текает очень остро. Поросята или рождаются уже больными и не­жизнеспособными, если свиноматка была заражена до опороса, или заболевают, заражаясь через инфицированное молоко свиноматок. В остальных случаях поросята болеют без выраженных клинических признаков и погибают в течение 24 ч, находясь за несколько часов до смерти в коматозном состоянии. Летальность достигает ! 00 %.

У поросят-сосунов старше 10-дневного возраста, поросят-отъ-емышей и молодых подсвинков болезнь протекает в классической форме с повышением температуры тела до 42 °С, с поражением цент­ральной нервной системы, которое проявляется судорогами, эпилеп-тоформными припадками, парезами и другими явлениями. У больных отмечают расширение зрачков, потерю зрения, рвоту или позывы к рвоте. В начале проявления признаков расстройства деятельности центральной нервной системы устанавливают сверхчувствительность кожи: при пальпации или дотрагивании поросенок сильно визжит. Затем чувствительность понижается, голос у животного становится хриплым, а в дальнейшем в результате паралича голосовых связок наступает полная афония. Болезнь у молодняка может протекать в оглумоподобной форме.

У поросят-отъемышей старше 3-месячного возраста и у взрос­лых свиней болезнь протекает доброкачественно в так называемой инфлюэнцеподобной форме.

Патологоанатомические изменения. Постоянные и специфические изменения отсутствуют. Наиболее часто их находят в головном моз­ге. Они характеризуются гиперемией оболочки мозга, в отдельных случаях кровоизлияниями и размягчением мозгового вещества. Об­наруживают воспаление слизистой оболочки носа и отек легких. У поросят-сосунов часто под капсулой почек находят мелкие точеч­ные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживают на гиперемированной слизистой оболочке тонкого кишечника. В печени образуются мелкие некротические очажки серого или желтого цвета.

Диагностика. Диагноз ставят по результатам клинико-эпизоо-тологических и лабораторных исследований. Для болезни Ауески ха­рактерны: связь с заболеванием грызунов и плотоядных, большая контагиозность для свиней, отсутствие сезонности, наличие признак-ков поражения центральной нервной системы у поросят с большой летальностью и более легкое течение болезни у взрослых свиней с признаками поражения органов дыхания.

Лабораторная диагностика регламентирована методическими указаниям.и, утвержденными 18 мая 1978 г., и основана на обнару­жении и идентификации вируса в патологическом материале с по­мощью реакции непрямой гемагглютинации или иммуноосмофореза; выявлении специфических антител в сыворотке крови больных и пе­реболевших животных в РНГА или в РН в культуре ткани; поста­новке биологической пробы.

Лечение. Применение каких-либо лекарственных средств неэф­фективно.

Профилактика и меры борьбы. Они регламентированы инструк­цией, утвержденной 20 марта 1968 г.

В качестве средств пассивной иммунизации применяют гипер­иммунную сыворотку и специфический гамма-глобулин. Иммунитет у свиней, привитых сывороткой, сохраняется 10—15 дней, у привитых гамма-глобулином — 3—4 нед. Специфическую профилактику болез­ни Ауески осуществляют сухой вирусвакциной из авирулентного штамма ВГНКИ и вирусвакциной из штамма ВУК-628.

Для предупреждения заноса заболевания предусмотрено ком­плектование поголовья только из благополучных по инфекционным болезням хозяйств с предварительным карантинированием завезен­ных животных. Запрещено приобретать для воспроизводства стада свиней в порядке обмена из откормочных хозяйств. Предусматрива­ются радикальные меры по уничтожению грызунов, недопущению на территорию ферм бродячих собак и кошек.

В хозяйствах, где используют боенские и кухонные отходы, ор­ганизуют их надежное обезвреживание перед скармливанием. Систе­матически проводят профилактическую вакцинацию животных про­тив болезни Ауески.

При установлении болезни на хозяйство накладывается каран­тин. По условиям карантина применяют меры по локализации и лик­видации очага инфекции, проводят мероприятия по уничтожению возбудителя во внешней среде. Карантин с хозяйства снимают че. рез 1 мес после прекращения заболевания, удаления из него пере­болевших животных и проведения полного комплекса ветеринарно. санитарных мероприятий.

После снятия карантина в течение года проводят плановую вак' цинацию свиней. Разрешается вывозить вакцинированных животных только в аналогичные хозяйства. Хозяйство считается полностьк оздоровленным, если в течение 6 мес после прекращения вакцинация получен здоровый приплод. В дальнейшем из таких хозяйств жи вотных вывозят без ограничений.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологических, серологических и аллергических исследований с учетом эпизоо-тологических данных и клинических признаков болезни. На ос­нове клинических проявлений болезни (аборты, чаще во второй половине беременности, задержания последа и т. д.) можно только заподозрить бруцеллез. При эпизоотологическом обследо­вании учитывают эпизоотическую обстановку в соседних хозяй­ствах, анализируют результаты исследований животных данного стада в прошлом, изучают хозяйственные связи и порядок ком­плектования стада, в том числе соблюдение правил профилакти­ческого карантинирования приобретенных животных. Анализи­руют причины недополучения приплода.

При наличии клинических проявлений болезни обязательно бактериологическое исследование соответствующего биоматериала. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками (от свиноматок берут не менее 3 пло­дов) или желудок плода с содержимым, кусочки печени и селе­зенки. Одновременно направляют на исследование кровь аборти­ровавшего животного.

При появлении у животных других признаков, вызывающих подозрение на бруцеллез (бурситы, гигромы, орхиты, эпидиди-миты и пр.), также обязательна отправка соответствующего пато­логического материала на бактериологическое исследование. У абортировавших животных берут на исследование и пробы моло­ка.

Бактериологическая диагностика бруцеллеза включает бакте­риоскопию мазков из патологического материала, выделение культур бруцелл на питательных средах и (при необходимости) постановку биологической пробы на морских свинках. Результат исследования считают положительным при выделении культуры возбудителя или положительном результате биопробы.

Серологическая диагностика бруцеллеза заклю­чается в обнаружении специфических антител в сыворотке крови животных с помощью реакции агглютинации в пробирках (РА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), пластинчатой реакции агглю­тинации с роз бенгал антигеном (роз бенгал проба — РБП), ре­акции иммунодиффузии с О-ПС-антигеном (РИД). Специфичес­кие антитела в молоке коров выявляют с помощью кольцевой реакции (КР).

Аллергический метод с использованием бруцеллина ВИЭВ применяют при исследовании свиней.

Крупный рогатый скот, яков, зебу и буйволов исследуют с помощью РА, РСК или РДСК, РБП, КР, РИД; овец, коз, оле­ней, маралов, лошадей, верблюдов — с помощью РА, РСК или РДСК, РБП; свиней-с помощью РСК или РДСК, РБП, а также аллергическим методом; собак и животных других видов (кроме перечисленных выше) — с помощью РА и РСК.

Дифференциальный диагноз. Бруцеллез дифферен­цируют от других инфекций, проявляющихся абортами. У круп­ного рогатого скота необходимо исключать кампилобактериоз и хламидиоз, а также трихомоноз. У овец и коз исключают кампи­лобактериоз, листериоз, хламидиоз, у свиней — лептоспироз. Клиническая картина этих болезней не позволяет провести точ­ную дифференциацию. Необходимы лабораторные исследования. При серологической диагностике следует учитывать возможность перекрестных реакций, обусловленных одним из серовариантов иерсиний. У овец исключают инфекционный эпидидимит бара­нов.

Лечение. Больные бруцеллезом животные подлежат убою. Их не лечат.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммуни­тет при бруцеллезе недостаточно прочный, относительный. Его называют фагоцитарным — связанным в основном со специфи­чески сенсибилизированными (иммунными) фагоцитами. Одна­ко фагоцитоз, как и при туберкулезе, часто имеет незавершен­ный характер. Синтез сывороточных антител отстает во времени от специфических изменений иммунокомпетентных клеток. За­щитная роль антител невелика. При латентной инфекции серо­логические реакции часто отрицательны. Полное выздоровление заразившегося животного с освобождением организма от бруцелл представляется сомнительным.

В комплексе мероприятий по борьбе с болезнью у крупного скота важное место занимает профилактическая вакцинация жи­выми вакцинами из слабовирулентных, но иммуногенных штам­мов возбудителей бруцеллеза. Наиболее широко используется вакцина из слабоагглютиногенного штамма Br. abortus 82. Вак­цинируют крупный рогатый скот в неблагополучных и угрожае­мых по бруцеллезу стадах. В этих же целях, но в меньших масштабах используются вакцины из штаммов Br. abortus 19 и 104-М.

Для профилактической иммунизации мелкого рогатого скота в неблагополучных районах страны используют вакцину из штамма Br. abortus 19 и Br. melitensis Rev-1.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики бруцел­леза — выполнение комплекса ветеринарно-санитарных правил, направленных на охрану хозяйств и ферм от заноса возбудителей

инфекции. Соответственно на каждой ферме должны быть обо­рудованы необходимые объекты ветеринарного и санитарного назначения.

Без разрешения ветеринарных специалистов нельзя вводить в благополучные стада животных из других хозяйств и населенных пунктов. Не допускаются и бесконтрольные внутрихозяйствен­ные перемещения животных. Весь скот, поступающий в хозяйст­во по разрешению, в течение 30 дней содержат изолированно в карантинном помещении и исследуют на бруцеллез. В общие стада этих животных вводят только после получения у каждого из них отрицательных результатов исследований. Исключают возможность контактов со скотом неблагополучных хозяйств и населенных пунктов на пастбищах и в местах водопоев. Корма за пределами хозяйства заготавливают только в благополучной местности. Обязательны систематические (плановые) контроль­ные исследования скота, а в необходимых случаях и профилак­тическая вакцинация. В случае аборта, преждевременных родов и появления других признаков, вызывающих подозрение на бру­целлез, немедленно изолируют таких животных и принимают меры для срочного уточнения диагноза.

При выявлении бруцеллеза хозяйства (фермы, отделения), а также населенные пункты объявляют неблагополучными и вво­дят соответствующие ограничения. Запрещают ввод и вывод жи­вотных из неблагополучных стад. На всей территории, объявлен­ной неблагополучной, запрещают заготовку кормов для вывоза в другие хозяйства, а также прогон и провоз животных через эту территорию.

Больной скот немедленно изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. Предупреждают всякие контакты животных не­благополучных стад (отар) со здоровыми животными. Вводят систему гарантированного обеззараживания продуктов животно­водства. В частности, немедленно прекращается вывоз необезза­раженного молока, полученного от коров неблагополучного стада. Обеспечивают обеззараживание навоза и сточных вод, проведение текущей дезинфекции. Трупы животных, абортиро­ванные плоды подлежат немедленному уничтожению или утили­зации.

Оздоровительные мероприятия проводят на основе комплекс­ных планов, учитывающих общие инструктивные положения, эпизоотическую обстановку и местные природно-хозяйственные условия. Конкретные пути оздоровления зависят от широты рас­пространения болезни в районе, области, республике, уровня заболеваемости и характера течения бруцеллеза в оздоравливае­мом хозяйстве.

При выявлении бруцеллеза крупного рогатого скота в благо­получных областях (краях, республиках) или в благополучных, не проводящих иммунизацию скота районах неблагополучных об-

ластей используют метод полной замены неблагополучного пого­ловья. Так же поступают в случаях острого течения бруцеллеза с массовыми абортами и в случаях, когда в течение 2—5 лет не достигается оздоровление хозяйства с применением противобру-целлезных вакцин. Хозяйства признают оздоровленными при полной ликвидации неблагополучного поголовья и проведении комплекса мероприятий по санации помещений и территории ферм, пастбищ и мест водопоя животных. Кроме того, должно быть получено два (с интервалом 30 дней) отрицательных резуль­тата серологических исследований других видов животных (включая собак), имевших контакты с поголовьем неблагополуч­ного стада (фермы). Это требование 'распространяется и на скот, принадлежащий жителям соответствующего населенного пункта.

В районах и областях (краях, республиках) с широким распро­странением бруцеллеза может быть разрешено оздоровление не­благополучных хозяйств с использованием противобруцеллезных вакцин. В таком случаае ограничения снимают при получении двукратных (с интервалом 30 дней) отрицательных результатов серологических исследований всего поголовья крупного рогатого скота в оздоравливаемом хозяйстве, всех других видов животных, имевших контакты с этим поголовьем, и скота, принадлежащего жителям данного населенного пункта. Обязательным условием остается и выполнение мер по санации помещений, территории ферм, пастбищ и мест водопоя.

Классическая чума свиней—высококонтагиозная ин­фекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении при­знаками септицемии и геморрагического диатеза; при подостром и хроническом течении в результате действия секундарной микро­флоры процесс осложняется крупозным воспалением легких и кру-позно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого кишечника.

Возбудитель—РНК-содержащий вирус с кубической симметри­ей капсида. Отнесен к семейству тогавирусов. Вирион сферической формы. Состоит из внутреннего стержня—рибонуклеопротеина и наружной липопротеиновой оболочки.

Сыворотка крови, отобранная от больных чумой свиней, при температуре 37 °С содержит активный вирус в течение II дней. Пол­ная его инактивация при температуре 37 °С наступает через 18— 20 сут. Температура 45—56,5 °С инактивирует вирус за 48 ч, 60 °С— за 10 и 78 °С—в течение 1 ч. В моче он погибает при температуре 65 °С за 1 ч. Горячее копчение свинины не убивает вирус. Свиные тушки остаются вирулентными после 2—6-месячного хранения в хо­лодильнике при температуре минус 20—25 °С. Вирус хорошо сохра­няется в лиофилизированном состоянии. Его устойчивость в усло­виях гниения сравнительно незначительная. Чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихолату, умеренно к трипсину, магния хлорид не действует на него стабилизирующе.

Лучшим дезинфицирующим действием обладают 2 %-ный рас­твор гидроокиси натрия, хлорная известь 1 ;20 и 3—6%-ное крезо-ловое масло.

Эпизоотология. Восприимчивы домашние свиньи всех пород и возрастов, а также дикие свиньи.

Главный источник распространения инфекции — больные живот­ные, которые выделяют в окружающую среду вирус с секретами и экскретами. Заражаются свиньи главным образом через пищева­рительный тракт с инфицированными кормами и водой, а также через дыхательные пути и поврежденную кожу.

Один из основных путей распространения инфекции — завоз и скармливание без надлежащего обеззараживания продуктов убоя больных свиней. Вирус может передаваться через корм, подстилку, предметы ухода, транспорт, загрязненные выделениями больных свиней. Большое значение имеют также механические переносчики вируса, которыми могут быть люди, домашние животные, птицы, грызуны и дождевые черви.

Эпизоотические вспышки болезни возникают независимо от вре­мени года и климатических условий. Характер их течения зависит от инфекционной активности вируса и состояния иммунитета у сви­ней, подвергшихся заражению. Если высоковирулентный вирус за­носится в стадо, ранее не иммунизированное против чумы, болезнь принимает острое течение. На фоне систематической вакцинации чу­ма у свиней может протекать атипично, легко.

Установлено, что во внешнюю среду зараженные свиньи выделя­ют вирус уже в инкубационном периоде болезни. Кровь заражена с самого начала инкубационного периода. Вирус больными живот­ными выделяется с мочой, калом, истечениями из носа и глаз. Вы­деление вируса прекращается через 3 дня после исчезновения лихо­радки. Однако имеются данные о том, что у хронически больных животных вирусоносительство продолжается до 95 дней после зара­жения, а у клинически здоровых свиней, симультанно привитых про' тив чумы,—до 57 дней после прививки.

У свиней, привитых против чумы лапинизированной вирусвак-циной из штамма К, с наступлением иммунитета вирусоносительст­во не формируется.

Иммунитет. Животные, переболевшие чумой, приобретают на несколько лет напряженный иммунитет.

Симптомы. При естественных вспышках болезни инкубационный период длится 6—9 дней, реже 12, а иногда 20 дней; при экспери­ментальном заражении —от 36 ч до 3 сут.

Может быть сверхострое, острое, подострое и хроническое те­чение болезни.

Сверхострое течение характеризуется коротким периодом бо­лезни, высокой температурой (41—42 °С), угнетенным состоянием, апатией, полным отсутствием аппетита и рвотой. Отмечают сильное нарушение сердечной деятельности: вначале учащенный и скачущий, затем скорый и аритмичный пульс. Дыхание учащенное, выражены одышка и чейн-стоксово дыхание. При таком течении животные по­гибают через 1—3 дня.

При остром течении болезни отмечают повышение температуры тела до 41°С и выше, конъюнктивит, нередко серозно-гнойное исте­чение и кровотечение из носа. Как правило, с самого начала болез­ни нарушается общее состояние животного, понижается или отсут­ствует аппетит. Свиньи угнетены, зарываются в подстилку, поднима­ются с трудом при понуждении, проявляя слабость задних конечностей. Вначале появляется запор, к концу болезни сменяю­щийся поносом. Часто наблюдают кровоизлияния в кожу или экзан­тему. Иногда отмечают дрожь, судороги и непроизвольные движе­ния. При остром течении болезнь заканчивается гибелью животного в течение 5—10 дней.

Остро протекает нервная форма болезни. Она характеризуется судорожным подергиванием отдельных групп мышц, манежными движениями, параличами задних конечностей, нервным возбуждени­ем или апатией, сонливостью. Температура тела остается в преде-

лах нормы или бывает повышена до 40,5—41 °С. Смерть наступает через 24—28 ч.

При подостром течении болезнь затягивается до 3 нед. При этом наблюдается наслоение вторичных бактериальных инфекций, сальмонеллеза и пастереллеза.

Хроническое течение болезни характеризуется продолжительно­стью (несколько недель и даже месяцев), тяжелым крупозно-диф-тероидным поражением желудочно-кишечного тракта, гнойно-фиб­ринозным воспалением легких и плевритом. Вследствие атрофии мышц и снижения жировых отложений свинья превращаются в за­морышей. Голова и хвост у них опущены книзу, спина изогнута, заостренный зад отвисает, задние конечности подогнуты под живот. Больные животные большей частью лежат, зарывшись в подстилку. Температура тела повышена, но нередко лихорадка отсутствует. Ча­сто отмечаются некрозы кончиков ушей и хвоста. Смертность при хроническом течении болезни высокая. Патологоаяатомические изменения. Они связаны с поражением кровеносной системы, что обусловливает картину геморрагического диатеза. Во всех органах и тканях больных свиней (коже, подкож­ной клетчатке, мышцах, органах дыхания, слизистых и серозных оболочках) появляются многочисленные кровоизлияния различной величины. На 4—5-й день болезни появляются иаменения в лимфати­ческих узлах, причем сначала поражаются регионарные лимфоузлы прямой кишки, а затем подчелюстные, заглоточные, нижнешейные, лимфоузлы малой кривизны желудка, околопочечные и брыжеечные. Лимфоузлы увеличены, плотны, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе выражена мраморность. Селезенка не увеличена, с краевы­ми инфарктами в виде возвышений темно-коричневого цвета.

Почки малокровны, с многочисленными мелкими точечными кровоизлияниями под капсулой в корковом и мозговом слоях, а так­же в лоханке. В мочевом пузыре наблюдаются катаральные явления я геморрагии на слизистой оболочке.

Если чума осложняется пастереллезом, то патологоанатомиче-ские изменения характеризуются пневмонией, фибринозным плеври­том и перикардитом, многочисленными геморрагиями на слизистой оболочке гортани и трахеи. Если к действию вируса чумы присо­единяется возбудитель сальмонеллеза, то патологоанатомические из­менения локализуются главным образом в желудочно-кишечном тракте. На слизистой оболочке слепой, ободочной и подвздошной кишок при этом находят дифтеритические наложения в виде сухого серовато-желтого крошащегося налета. Иногда он имеет вид струпьев.

Особенно большое диагностическое значение имеют «бутоны», представляющие собой округлой формы возвышения различной ве­личины (от горошины до копеечной монеты и больше) с концентри­ческим слоистым строением поверхности. Они образуются в слепой и ободочной кишках на месте кровоизлияния, в набухших лимфати­ческих фолликулах, состоят из фибрина и элементов омертвевшей слизистой оболочки.

Диагностика. Диагноз ставят, учитывая клинические, патолого­анатомические, эпизоотологические данные, а также результаты био­логических и лабораторных (РНФ, РИГА, РСК) исследований.

Лечение. Больных свиней не лечат, их немедленно убивают на мясо.

Профилактика я меры борьбы. Мероприятия по предупреждению и ликвидации болезни регламентированы действующей инструкцией.

Для предотвращения заноса болезни в благополучные хозяйства устанавливают жесткий контроль за комплектованием свиноферм поголовьем. При использовании для кормления свиней пищевых и боенских отходов их подвергают надежному обезвреживанию.

Для специфической профилактики применяют авирулентную сухую вирусвакцину (АСВ) из лапинизированного или культураль-ного штамма К и ЛК. ВНИИВВиМ. Иммунизированные АСВ свиньи приобретают иммунитет с 4—7-го дня после прививки продолжитель­ностью до одного года. Иммунизированные свиноматки передают антитела через молозиво новорожденным поросятам.

Вакцинопрофилактику проводят в следующих случаях: если име­ется непосредственная угроза заноса болезни; при комплектовании хозяйств сборным поголовьем; при использовании в корм свиньям пищевых, боенских и кухонных отходов; в хозяйствах, расположен­ных вблизи мясоперерабатывающих предприятий; в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от границы с государ­ствами, неблагополучными по классической чуме свиней; в зоне, где в течение последних трех лет отмечались случаи заболевания диких свиней; в личных хозяйствах граждан тех населенных пунктов, на территории которых размещены свинофермы, поголовье которых под­вергается вакцинации.

При установлении болезни на хозяйство накладывают карантин. Принимают строгие меры, направленные на локализацию и ликвида­цию болезни, обеззараживание внешней среды от возбудителя. Ка­рантин снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных свиней, обезвреживания мяса, полученного от их убоя, и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприя­тий, предусмотренных инструкцией. Свиней, имевших контакт с больными, подозрительных по заболеванию или подозреваемых в заражении чумой, допускают для воспроизводства стада или от­кармливают на мясо только в данном хозяйстве. Вывоз таких сви­ней в другие хозяйства запрещен в течение 12 мес после снятия ка­рантина.

Рожа— инфекционная болезнь, протекающая эпизоотически сверхостро (бессимптомно), остро (сопровождаясь септицемией) или хронически (проявляясь эндокардитом и артритами).

Возбудитель — Erysipelothrix insidiosa (Bact. rhusiopathiae, Ery-sipelothrix rhusiopathie) — тонкая, неподвижная, прямая или изогну­тая палочка длиной от 0,5 до 1,5 мкм и диаметром от 0,1 до 0,2 мкм. Спор и капсул не образует. В старых бульонных культурах, а также в наложениях на клапанах сердца при веррукозиом эндокардите встречаются нитевидные формы возбудителя. Бактерии хорошо ок­рашиваются растворами основных анилиновых красок и по Граму, хорошо растут в аэробных и анаэробных условиях на МПБ и в сре­де Хоттингера. На МПА образует гладкие (S), шероховатые (R) и переходные (О) колонии.

Известно три антигенных типа возбудителя рожи: А, В и N. Наиболее часто болезнь вызывается типом А. Из лабораторных жи­вотных к возбудителю рожи свиней восприимчивы белые мыши и го­луби. В объектах внешней среды возбудитель рожи проявляет до­вольно высокую устойчивость. Так, в трупах животных, в навозе, почве я воде он остается жизнеспособным многие месяцы. Возбу­дитель рожи неустойчив к высоким температурам, а также к дейст­вию антибиотиков и дезинфицирующих веществ: гидроокиси натрия, формальдегида, фенола и др.

Эпизоотология. К возбудителю рожи наиболее восприимчивы свиньи в возрасте 3—12 мес. Спорадически болезнь регистрируется и у животных других видов: лошадей, крупного рогатого скота, овец, северных оленей, собак и птиц. Может заболеть и человек. Вспышки рожи свиней наиболее часто отмечают весной, летом и ран­ней осенью. В холодное время года болезнь регистрируется очень редко.

Главный источник инфекции — больные и переболевшие свиньи, а также клинически здоровые животные-бактерионосители, выделя­ющие возбудителя с мочой и калом. Носителями возбудителя рожи могут быть и некоторые виды грызунов и насекомых, что позволяет отнести болезнь к природно-очаговым инфекциям.

Возбудитель рожи может передаваться с кормами, водой, почвой, предметами ухода, транспортом и другими загрязнен­ными возбудителем рожи предметами, а также через укусы мух-жигалок.

Вспышки болезни отличаются стационарностью и повторяемостью через неопределенные промежутки времени. Заболевают не более 20— 30 % поголовья свиней. Летальность может быть высокой — до 50 % и выше, если не оказано своевременное лечение.

Иммунитет. У переболевших свиней наступает длительный и на­пряженный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Бо­лезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически.

Молниеносное течение (белая форма) болезни характеризуется высокой лихорадкой, потерей аппетита, резким ухудшением общего состояния, прогрессирующей сердечной слабостью и гибелью живот­ного через несколько часов после заболевания. Так, болезнь проявля­ется чаще всего у подсвинков, находящихся на интенсивном Откорме в плохих зоогигиенических условиях,

Острое, или септическое, течение рожи проявляется внезапным подъемом температуры тела до 42 °С и выше, угнетением, потерей аппетита. При понуждении больные животные с трудом передвига­ются (ходульная походка). В результате ослабления сердечной де­ятельности наступает отек легких, что приводит к одышке. Отмеча­ется цианоз кожи подчелюстной области, шеи, подгрудка и брюш­ной стенки. На коже выступают эритематозные пятна от розового до темно-красного цвета, которые при надавливании бледнеют. Про­должительность болезни 2—4 дня, и, если не принять меры, живот­ное погибает.

Подострое течение более доброкачественное. Чаще всего оно бы­вает в виде кожной формы (крапивницы). На коже головы, шеи, спины, боков появляются воспалительные припухлости квадратной, прямоугольной, ромбической или серповидной форм. В некоторых случаях припухлости сливаются, образуя обширные воспалительные участки кожи, которые в последующем могут омертвевать и оттор-

гаться, замещаясь рубцовой тканью. Длительность болезни при та­ком течении 7—12 дней, после чего наступает выздоровление.

Хроническая рожа развивается как осложнение острого или под-острого течения болезни. Проявляется веррукозным эндокардитом, артритами и некрозами кожи.

Патологоанатомические изменения. Проявляются застойными яв­лениями в паренхиматозных органах и тканях. Лимфатические уз­лы, селезенка, печень, почки увеличены и гиперемированы. Легкие отечны, иногда с очагами бронхопневмонии. Слизистая оболочка же­лудочно-кишечного тракта отечна, гиперемирована с множественными точечными и полосчатыми кровоизлияниями. При хроническом тече­нии обнаруживают веррукозный эндокардит и артрит с серозным или серозно-фибринозным экссудатом.

Диагностика. Постановка диагноза осуществляется на основа­нии эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических исследований, выделения и дифференциации бакте­рий рожи. Из лабораторных методов диагностики предложена ре­акция иммунофлюоресценции.

Лечение. Хорошими лечебными свойствами обладают противо-рожистая сыворотка и антибиотики: пенициллин, стрептомицин, окси-тетрациклин, экмоновоциллин, эритромицин и др.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни основыва­ется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных и техно­логических требований при выращивании свиней в специализирован­ных хозяйствах и комплексах. Большое внимание уделяется проведе­нию дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

Специфическую профилактику осуществляют вакцинацией все­го поголовья свиней, начиная с 2-месячного возраста.

Для активной профилактики болезни используют живую вак­цину из штамма ВР-2, депонированную вакцину из штамма Д. Ф. Ко­нева и концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину. Пассивную иммунизацию осуществляют противорожистой гиперим­мунной сывороткой.

При возникновении рожи больных свиней изолируют и подверга­ют комбинированному лечению противорожистой сывороткой в со­четании с антибиотиками. В неблагополучном хозяйстве вводят ог­раничения, которые снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления и проведения заключительной дезинфекции.

V Чум n с. fi ^ a ft— высококонтагиозная вирусная болезнь, харак­теризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек. Часто осложняется пневмонией, в некоторых случаях можег обусловить тяжелые проявления энцефалита и ме­нингита.

Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. Имеет род­ство с вирусом кори человека. Устойчив к эпителиальной низкой температуре. В выделениях больных собак в затемненных помеще­ниях может сохраняться до 2 мес.

Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медве­ди, ласки, горностаи, волки. Инфицированные животные выделяют вирус со всеми экскрементами гела, но передача его осуществляется чаще аэрозольным путем Животные заражаются при контакте. Ши­рокие контакты между собаками делают болезнь очень распростра­ненной.

Материнские антитела, определяемые в молозиве, создают пас­сивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5 нед. У пере­болевших чумой иммунитет продолжительный, но необязательно пожизненный. Даже иммунизированные собаки могут потерять ре-зистентность к чуме в результате продолжительного стресса иммуно-депрессии или при контакте с больным животным. Более часто ге-нерализованная форма чумы встречается у непривитых собак,

особенно у Щенков в возрасте 12—- Чбнед с нарушеийым коЛосТраль-ным иммунитетом. Считается, что в популЯциЯх собак вирусоноси-те^ьство колеблется в пределах 25—-75%, но клинически Это/как праийлЪ.не проявляется.

Среди собак брахиоцефалов (короткбмордых) заболеваемость ниже, чем среди долицефалов (длинномордых). Считается, что чу­мой в том или ином виде переболевают все собаки, чаще Это проис­ходит в щенячьем возрасте.

Сямптомы. В связи с иммунизацией клиническая картина чум^ эа последнее время существенно изменилась. Как правило, чума про­текала в клинически выраженных формах (с высокой лихорадкой. симптомами обшей интоксикации), но в последние годы все чаще регистрируются атипичные формы. Более 50—70 % случаев протека­ет субклинически.

На ранних стадиях болезнь характеризуется билатеральным Се­розным, серозно-гнойным конъюнктивитом. По утрам ресницы скле­ены гноем (чаще зеленоватого цвета), с трудом открываются Глаза, появляется резкая светобоязнь. В последующем, через 4—7 дней, развиваются ринофея (носовые истечения), сухой кашель, который быстро становится влажным. Появляются мокрота, ухудшение об­щего состояния, нет ожидаемого снижения температуры тела, наоборот, она иногда повышается, обусловливая вторичную волНу лихорадки, сигнализирующую о развитии осложнений. Появляется оДышка. При аскультации, кроме обычных сухих средних и мелко-пузырчатых хрипов, появляются звучные, мелкопузырчатые влажные хрипы с укорочением перкутарного звука.

' Генез пневмонии носит смешанный и вирусобактериальный ха­рактер, причем роль вируса не сводится только к иммуносупрессии организма хозяина, облегчающей развитие секундарной микрофло­ры. Доказано размножение вируса в эпителиальных клетках респи­раторного тракта. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. Диарея развивается вплоть до появления следов слизи и крови в испражнениях, тенез-мы— постоянные, от животных исходит специфический кислый за­пах («чумНой»).

В связи с общей интоксикацией часто отмечаются дискоордипа-ция движений, болезненность мышц, животное напрягает голову, резкая повышенная тактильная чувствительность, неадекватная ре­акция на внешние раздражители (пугливбсть, собака шарахается в стброну при приближении владельца).

Наиболее серьезным осложнением является энцефалит, который развивается вследствие внедрения вируса чумы в клетки головного мозга. Симптомы энцефалита с их нервно-мышечной симптоматикой проявляется через 6—8нед после заражения. У ослабленных и им­мунизированных .собак эта симптоматика может возникать внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, вы­сокой лихорадки и др. Пустулярный дерматит у щенков редко соче­тается с поражением ценгральной нервной системы, а при ее возник­новении прогноз чаще благоприятный.

В чумных энцефалитах можно выделить общетоксические синдро­мы (высокая лихорадка, увеличение внутричерепного давления, головные боли) и неврологические, обычно с субфебрильной темпе­ратурой. Из последних часто отмечаются возбуждение, парастезии, гиперестезии и шейная ригидность (результат менингеального вос­паления). Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сен-

сорная атаксиц—следствие мозжедковых и вестибулярных трасст-ройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклониче-скими признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией—классическое по­ражение, встречающееся у собак с прогрессирующей полиэНцефало-мацией височных долей головного мозга.

Щенки, пораженные в период формирования зубной системы, имеют нарушения эмали зубов («чумной оскал эмали») в результа­те прямого воздействия вирусов. Гипоплазия эмали может явиться случайной находкой у старых собак, имеющих и не имеющих невро­логической симптоматики,

Глазные симптомы — обязательный атрибут воздействия виру­сов на глазной нерв иретикулу глаза. Воспалительный неврит глаз­ного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с рас­ширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисун­ка глазного дна являются результатом вирусных поражений реф­лекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинита. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатериальными зрительными дефектами.

В период реконвалесценции отмечается астенизация, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, так как чума приводит к аллергии, снижению иммунитета.

Диагностика. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоото-логических данных, клинических признаков, патологоанатомичёских изменений и результатов лабораторных исследований.

Для постановки диагноза по клиническим признакам учитыва­ют следующие шесть критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкёратоз поду­шечек лап и носа, поражение центральной нервной системы, продол­жительность болезни (не менее 3 нед). Если любые четыре из ука­занных признаков замечены у собаки, то они свидетельствуют о чу­ме. На ранней стадии болезни имеют значение пять признаков: кашель, фотофобия, повышение температуры тела (до 39,9 °С и .бо­лее) при потере аппетита, нормальная температура при прожорли­вом аппетите, симптомы поражения центральной нервцой системы. По двум любым из пяти перечисленных признаков можно подозре­вать чуму, а по трем ставить клинический диагноз. При патолого-анатомическом вскрытии характерны изменения слизистой оболочки мочевого пузыря и других органов. Серологическая диагностика чумы применяется лишь в экспериментальных целях.

Заключительный диагноз в необходимых случаях ставят по ре­зультатам биопробы на щенках собак, хорьков. Наиболее подходя­щими животными являются тхорзофретки. i •

Дифференцальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным, гепатитом собак, бешенством, пироплазмозом, болезнью АуескИ, паратифом и глистной инвазией.

При безжелтущной (геморрагической) форме лептоспироза, так­же сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает быстро-—через 2—3 дня. При бещенстве выражены пэраличимыщц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески,завер.-

шаетея летальным исходом в день заболевания. При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела до­стигает 40—42 °С, пульс И дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Для дифферен­циации пироплазмоза и чумы нужно в период подъема температуры сделать мазки периферической крови и окрасить по Романовскому— Гимзе. В мазках обнаруживают пироплазм. Паратиф протекает без гнойных ринитов и конъюнктивитов. Селезенка всегда в 3—5 раз и более увеличена.

При глинистых инвазиях (токсокарозе, токсаскаридозе, унцика-риозе) иногда бывает рвота,, что имеет некоторое сходство с чумой. Для дифференциации этих болезней нужно исследовать кал собак по методу Фюллеборна.

Лечение. Этиотропное лечение не разработано. Определенный эффект получают от специфических сывороток, применяемых в пе­риод начальной лихорадочной реакции, перед широким распростра­нением вируса в эпителиальных тканях и началом общих клиничес­ких проявлений. Но на практике ситуация чаще всего не курирует­ся, особенно у молодых собак с частыми лихорадками неясного генеза и отсутствием выраженных клинических признаков. Введение же сывороточных препаратов в конце инкубационного периода и во время болезни не сказывается существенно на течении чумы.

Основными задачами являются борьба с проявлениями общей интоксикации и лечение местных воспалительных изменений дыха­тельных путей и глаз. Учитывая резко выраженный конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, в помещении, где находится жи­вотное, делают общее затемнение. Для дезинтоксикации и десенсиби­лизации назначают растительные чаи (валериана, зверобой, чисто­тел, календула), овощные соки (морковный, морковно-яблочный), комплексные витамины, микроэлементы (например, в виде перетер­той яичной скорлупы, внутривенные инъекции препаратов кальция с новокаином). При гнойных выделениях из глаз необходимо осто­рожно промыть легкими растворами календулы или эвкалипта (12 капель соответствующей настойки на 200 мл воды) 3—4 раза в день (с учетом первоначального усиления процессов выделения). При осложнении процесса секундарной микрофлорой после промы­вания закапывают 15—20°/о-ный раствор сульфацил-натрия (альбу­цида) или закладывают антибиотические глазные мази.

Осуществляют уход за полостью рта. Применяют промывания календулой и эвкалиптом в тех же разведениях, что и для обработ­ки глаз. Спринцовку с раствором вводят в щечный карман с одной, а затем с другой стороны.

Следует отметить, что поражение кожи и слизистых оболочек не является результатом наслоения вторичной бактериальной инфекции, а обусловлено развитием самого вируса чумы, который размножа­ется в эпителиальных клетках, поэтому на них невозможно воздей­ствовать каким-либо антибактериальным препаратом.

Пневмония — самое частое осложнение при чуме и носит сме­шанный характер, причем роль вируса не сводится лишь к иммуно-депрессивной роли, облегчающей развитие секундарной бактериаль­ной инфекции. Для профилактики пневмоний имеет значение корот­кая аэрация легких, с этой целью проводят легкие недлительные прогулки, массаж тела животных, периодическое проветривание по­мещения, где содержится больное животное. При общем отрицательном отношении к применению антибиоти-

ков и сульфаниламидов при неосложненных формах болезни (ввиду их иммунодепрессивного воздействия) многие исследователи настоя­тельно рекомендуют их совместное применение с кортикостероидны-ми препаратами (преднизолон, дексаметазон) с целью профилактики осложнений. Наиболее часто применяют полусинтетические пеницил­лины (ампнипллии, оксациллин и т.д.) в связи с их незначительным иммунодепрессивным воздействием на организм больных (по срав­нению, например, с тетрациклином). Рекомендуется их применение при наличии клинических признаков развития секундарной бактери­альной инфекции.

Лечение энцефалита представляет чрезвычайно трудную задачу и прогностнческч неблагоприятно. Наиболее действенным при этом виде осложнений является раннее назначение больших доз кортико-стероидов, оказывающих противовоспалительное воздействие. Для коррекции повышенного внутричерепного и артериального давления проводят гипотензивную терапию (25 %-ный раствор магния суль­фата внутривенно и внутримышечно, 40 %-ный раствор глюкозы внутривенно, фурасемид, верошпирон, диакарб). Симптоматическую терапию проводят в зависимости от наличия симптомов нарушения функции органов. При болевом синдроме в результате повышенного внутричерепного давления назначают совместную дачу седуксена и анальгина, при судорогах—хлоралгидрат или этаминал натрия в клизмах, парагмоферал и т. п. Для устранения расстройств функ­ций сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды.

Профилактика и меры борьбы. В нашей стране для специфичес­кой профилактики чумы собак применяют следующие вакцины: вак-чук, ЭПМ и КФ-668. Во время болезни проводят текущую дезинфек­цию, а после его ликвидации — заключительную: Для дезинфекции применяют 2"/о-ный раствор гидроокиси натрия, осветленный рас­твор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ную эмульсию лизола и др. В условиях квартиры можно использовать для дезин­фекции 2 %-ный раствор хлорамина. Проводят также комплекс мероприятий согласно инструкции.

Колибактериоз (Colibacteriosis)—острая инфекцион­ная болезнь молодняка животных, характеризующаяся септице­мией, токсемией и энтеритом.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно. Возбудитель — в основном эитеропатогенныс (способные продуцировать экзо-и эндотоксины) штаммы Escherichia coli. Это короткая, толстая, с закругленными концами палочка, грамотрицательная, является аэробом или факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах. Эшерихии подвижны, хотя встречаются и неподвижные варианты, и весьма активны в биохимическом отношении. Известно несколько антигенов Е. coli: О — соматический, К — по­верхностный, Н — жгутиковый. Установлено большое количество серологических групп.

В процессе роста бактерии выделяют антибиотикоподобные пещества (коли-цины)', которые играют важную роль в проявлении патогенности. Кроме эндо- и экзотоксинов патогенетическим фактором эшерихии является адгезипный фиб-риялярный или пил-антиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпителию кишечника и проявлять патогенное действие.

Эшерихии малоустойчивы. Однако в высушенном кале они сохраняются около месяца, в воде и почве — несколько месяцев. К высокой температуре и

дезсредствам неустойчивы. При 100 °С погибают моментально, при 80 °С—за 15 мин. Лучшие препараты длядезинфекции: 2~4%-ный горячий раствор едкого натра, 10%-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20^-ная взвесь свежего-шеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активно­го хлора, 2%-ный раствор формалина.

Эпизоотологичсские данные. Болеет молодняк сельскохозяйст­венных животных всех видов, преимущественно в первые дни и недели жизни. Заболевание поросят и ягнят возможно и после отъема от матерей. В возникновении болезни большую роль играют предрасполагающие факторы: нарушение эмбрионально­го развития плода из-за неполноценного кормления маточного поголовья (особенно по белку, углеводам, витаминам) и скар­мливания большого количества кислых кормов (жом, недоброка­чественный силос), антисанитарное состояние родильных поме­щений и мест содержания новорожденного молодняка, молоч­ной посуды, поилок и особенно несвоевременная выпойка молозива и низкое качество его, а также предшествующие пере-болевания диспепсией, энтеритами вирусной и незаразной этио­логии.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выде­ляющие эшерихии с фекалиями и мочой, а также переболевшие животные и матери — носители патогенных эшерихии. Молод­няк заражается преимущественно через пищеварительный тракт при выпойке молозива (молока) или при сосании вымени. Воз­можно заражение аэрогенным путем, через пуповину, -внутриут­робно. Часто возбудитель передается через корма, воду, руки и одежду ухаживающего персонала и другие предметы, загрязнен­ные фекалиями и мочой животных.

Несвоевременное первое кормление новорожденных живот­ных, а в дальнейшем нерегулярное кормление способствуют воз­никновению болезни. Наибольшая заболеваемость приходится на сезон массовых отелов, опоросов, окотов, выжеребок. В первую очередь поражаются слаборожденные животные, а затем виру­лентность возбудителя по мере увеличения числа пассажей уси­ливается и заболевает нормально развитый молодняк.

Патогенез. Проникнув в организм алиментарным путем, Е. coli, особенно высокопатогенные с адгезивным антигеном, прилипают к эпителию ворсинок и размножаются в переднем отрезке тонкого кишечника и сычуге. Токсины микроба вызыва­ют воспаление кишечника, возникает понос, развивается обезво­живание. Затем бактерии попадают в лимфатическую и крове­носную системы, развиваются септицемия и токсемия. Когда новорожденные животные своевременно получают молозиво, его иммуноглобулины проникают в слизистую оболочку кишечника, препятствуя размножению возбудителя и проявлению им адге-зивных свойств. В результате патологический процесс развивает­ся только в кишечнике. Соответственно многие исследователи выделяют септическую, энтеротоксемическую (чаще встречается)

и энтеритную формы колибактериоза. При двух последних фор­мах возбудитель локализуется только в желудочно-кишечном тракте и регионарных лимфатических узлах.

Клинические признаки. Инкубационный период — от несколь­ких часов до 1—2 сут. Тяжесть болезни зависит от физиологичес­кого состояния животных и вирулентности возбудителя. Призна­ки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молози­ва). Температура тела кратковременно повышается на 1—1,5 °С, пульс и дыхание учащены, конъюнктива покрасневшая. Затем возникает понос, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, нередко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Пальпация брюшной стенки болезненна, при аускультации слышны усиленные перистальти­ческие шумы. С появлением поноса температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже ее. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма — хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. С развитием болезни аппетит полностью пропадает, депрессия усиливается, наступает коматозное состояние, и животное поги­бает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болезни, и течение болезни бывает более тяжелым.

При сверхостром течении симптомы энтерита могут отсутст­вовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность состав­ляет от 20 до 100 %, если не применяют лечебные средства.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения на­ходят в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка желуд­ка (сычуга) воспалена, с геморрагиями, слизистая оболочка тон­кого, а иногда и толстого кишечника гиперемирована, утолщена, покрыта слизью, усеяна кровоизлияниями. Часто находят крово­излияния под эпикардом и на эндокарде, брюшине, геморраги­ческое воспаление мочевого пузыря, а иногда кровоизлияния под капсулой селезенки, печени и почек. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Лимфатические узлы бры­жейки увеличены, покрасневшие.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких и патологоанатомических данных с обязательным учетом результатов лабораторного исследования.

В лабораторию целесообразно направлять 2—3 свежих трупа животных, не подвергавшихся лечению. Если нет такой возмож­ности, можно направлять сердце, сосуды которого перевязаны лигатурой, трубчатую кость, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, отрезок тонкого кишечника, перевязанный с двух концов лигатурой, брыжеечные лимфоузлы, почку. Патматериал направляют свежим или консервируют 20%-ным водным раство­ром глицерина, 30%-ным раствором хлористого натрия. Дифференциальный диагноз. Исключают саль-

монеллез, анаэробную энтеротоксемию, диспепсии, диареи ви­русной этиологии и другие диареи неинфекционной природы.

Лечение. Успех лечения зависит не только от правильности выбора антимикробного препарата, но и от назначения диеты, восстановления нарушенного обмена веществ, строгого соблюде­ния правил гигиены при выпойке и содержании молодняка, назначения симптоматических средств. Высокой терапевтичес­кой активностью обладают антибиотики, в частности тетраци-клинового ряда (террамицин, биомицин), неомициновой группы (нбомицин, мономицин), полимиксин-М. Используют также синтомицин, левомицетин, ампициллин, гентамицин, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламиды. Применять эти сред­ства целесообразнее после выявления чувствительности к ним выделенной в лаборатории культуры возбудителя.

При развитии сепсиса назначение антибиотиков только не­омициновой группы может не дать полного лечебного эффекта, так как они обладают незначительной всасываемостью из кишеч­ника в кровь и действуют только на бактерии, находящиеся в кишечнике. В таких случаях более эффективно сочетанное при­менение антибиотиков неомициновой и тетрациклиновой групп.

Следует помнить о возможности появления антибиотико-устойчивых рас эшерихий, если один и тот же препарат долгое время применяется на одной ферме. Поэтому целесообразно пе­риодически заменять антибиотик одной группы, например тетра­циклиновой, на препарат другой группы — неомициновой либо комбинировать их.

Из средств специфической профилактики предложены анти­токсическая сыворотка против колибактериоза и сальмонеллеза, моновалентная колисыворотка и бактериофаг. Терапевтическая эффективность этих препаратов небольшая, поэтому их рекомен­дуют применять в комплексе с антибиотиками или сульфанила-мидами.

Эффективность лечения значительно повышается, если оно предпринято в начале заболевания и проводится по определен­ной схеме. Целесообразно 1—2 выпойки молозива (молока) заме­нять физиологическим раствором или лучше сложным раствором минеральных веществ (эквилибрированный раствор), раствора­ми, приготовленными по прописи И. Г. Шарабрина с сотр., А, М. Колесова с сотр. Введение указанных растворов позволяет устранить обезвоживание организма. По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество молока до нормы, установленной в хозяйстве. Полезна дача ацидофильной бульонной культуры (АБК) или пропионово-ацидофильной куль­туры (ПАБК) для нормализации микрофлоры желудочно-кишеч­ного тракта. Из симптоматических средств рекомендуют дезин­фицирующие кишечник препараты, желудочный сок и витамины

Всех больных поросят-сосунов со свиноматками, а также больных поросят-отъемышей лечат гипериммунной сывороткой, антибиотиками и другими средствами. Помещения, оборудова­ние и инвентарь регулярно дезинфицируют. Супоросных свино­маток, а также поросят старше 10 дней в благополучных по колибактериозу секциях вакцинируют.

Больных ягнят вместе с матками изолируют и лечат так же, как и животных других видов. Помещение, где были выявлены больные животные, очищают и дезинфицируют. Окот организу­ют в другой, благополучной секции кошары. Суягным овцам и ягнятам прививают вакцину, а новорожденным ягнятам в первые часы жизни вводят гипериммунную сыворотку.

(особенно А и D). При сердечной слабости применяют кофеин, камфорное масло.

Иммунитет. Переболевший молодняк приобретает иммунитет к последующему заражению. В связи с иммунологической ареак-тивностью новорожденных животных целесообразна вакцинация глубокостельных коров и супоросных свиноматок. В этих случаях телята и поросята получают с молозивом большое количество специфических антител. Поливалентную гидроокисьалюминие-вую формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза по­росят, телят и ягнят вводят коровам за 35—40 дней до отела в соответствии с наставлением по ее применению. Свиноматок вакцинируют за 1,5—2 мес до опороса. Как специфическое сред­ство можно применять телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл с молозивом в течение 2 дней. Общая доза должна быть не менее 60 мл на животное. Для иммунизации животных можно приме­нять и колисальмонеллезные вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Из рациона сухостойных коров следует исключить жом, снизить дачу силоса и других кислых кормов, обратив особое внимание на углеводную обеспеченность рационов и соблюдение оптимального сахаропротеинового отно­шения [1:( 1,0... 1,2)]. Выпойка молозива (например, телятам) не позднее. 1—2 ч после рождения — одно из наиболее важных про­филактических мероприятий, так как иммуноглобулины молока матери проходят через стенку кишечника только в первые 6—8 ч после рождения. Кратность выпойки (4—6 в первые дни), темпе­ратура выпаиваемого молозива (температура тела животного), чистота вымени, рук доярок, ведер, сосковых поилок также очень важны в профилактике болезни. Новорожденный молод­няк следует размещать в продезинфицированные клетки, станки. На каждой ферме надо иметь двухсекционное родильное отделе­ние, а также профилакторий с автономной вентиляцией и кана­лизацией — каждую секцию заполнять не более 3—4 дней.

При установлении колибактериоза хозяйство объявляют не­благополучным. Больных изолируют и лечат. Изоляция боль­ных — одно из важнейших противоэпизоотических мероприя­тий, как и дезинфекция помещения, посуды, инвентаря, обезза­раживание навоза. На крупных фермах, имеющих профилакторий с несколькими секциями, прекращают прием новых телят в секцию, где оставляют больных животных, и про­водят мероприятия, предотвращающие занос возбудителя в дру­гие секции. Ежедневно дезинфицируют навозные проходы и сточные желоба. После вывода телят из неблагополучной секции проводят дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря.

Всех новорожденных животных с профилактической целью прививают гипериммунной сывороткой против сальмонеллеза и колибактериоза, или моновалентной колисывороткой, или коли-протектаном согласно наставлениям.

Дерматомикозы (Dei-matomycosis), стригущий лишай (Нефез tonsuraiis) — инфекционные болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами — дерматофи-тами. Наибольшее распространение среди животных имеют три-хофития и микроспория.

Трихофития (Ti'ichophytia) — инфекционная болезнь живот­ных и человека, характеризующаяся образованием на коже резко ограниченных круглых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделени­ем серозно-гнойного экссудата и образованием корок. Распространеиность. Болезнь регистрируют повсеместно. Возбудитель — грибы рода Trichophyton. Возбудитель трихофитии у парноко­пытных — Tr. favifoi-me (verrlicosum); у лошадей — Tr. equirnim; у свиней, кошек, собак, лошадей, пушных зверей, грызунов — Tr. gypseum. Это — грибы из группы несовершенных грибов Fungi imperfecti, близко стоящих к плесеням. Они растут на коже и волосах, а также на сене, соломе, дереве, навозе и искусственных питательных средах. На коже и волосе паразитируют в виде мицелия, гифы которого лежат рядами по длине волоса у его основания. Споры гриба однокле­точные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3—8 мкм. Гриб очень устойчив. В патологическом материале (волос, чешуйки кожи)

сохраняется до 7 лет, в почве — до 142 дней, в навозе — до 8 мес. Споры выдержи­вают нагревание до 100 °С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно действуют на возбудителя ультрафиолетовые .тучи. Из дезсредств наиболее эффективны 10%-ный серно-карболовый раствор, подогретый до 50 °С: 5%-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра, 10%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор однохлористого йода.

Эпизоотологические данные. Чаще поражаются крупный рога­тый скот, лошади, собаки, кошки. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Заражаются и дикие животные, особенно грызуны. Наи­более восприимчивы телята в возрасте от 2 мес до 1 года.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. Занос возможен ухаживающим персоналом, с кормом, подстилкой. Переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение скота про­исходит при контакте больных и здоровых животных в помеще­ниях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могуг быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны.

Случаи заболевания возникают в течение круглого года, но наиболее часто — осенью и зимой, чему благоприятствуют сырая влажная погода и плохой уход за кожей животных.

Патогенез. Попав на кожу, споры или мицелий гриба враста­ют в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также в эпидермисе непосредственно под слоем ороговевших клеток. Эн­дотоксины гриба и продукты неполного распада кератина вызы­вают воспалительный процесс, появляются быстро лопающиеся пузырьки, превращающиеся в корочки, вследствие чего пора­женная кожа шелушится. Гриб проникает в лимфу и кровь, а с ними — в другие участки кожи.

Гриб и его токсины вызывают набухание и дегенеративные изменения клеток корневого влагалища, в результате чего нару­шается питание волос, они расщепляются и становятся ломкими. При трихофитии устанавливают повышение температуры и лей­коцитоз. У многих животных развивается истощение из-за нару­шения обмена веществ.

Клинические признаки. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную) формы болезни. Инкуба­ционный период 8—30 дней. У крупного рогатого скота поража­ется кожа головы, шеи, боков и реже спины, области ануса, а у телят — кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей.

При поверхностной форме трихофитии вначале за­метны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограничедные пятна с взъерошенными волосами, возника­ет зуд в пораженных местах. Пятна увеличиваются и покрывают­ся тонкими корками; через 1—2 мес корки отторгаются, остают­ся голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота.

Глубокая (фолликулярная) форма наблюдается у телят и характеризуется выраженным воспалительным процес­сом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки (до 1 см). Поражения со вре­менем увеличиваются, особенно на голове, и вся морда имеет такой вид, будто она вымазана тестом. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте.

Стертая (а т и личная) форма бывает летом. Замет­но лишь облысение кожи без характерных признаков воспале­ния. У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни.

У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног (пре­имущественно глубокая форма).

У овец и коз трихофития бывает редко, поражения локализу­ются у основания ушей, в области лба, носа, век, затылка, голодной ямки. Формы болезни такие же, как у крупного, рога­того скота. У свиней поражается кожа на голове, груди, спине, но болезнь протекает доброкачественнее, чем у рогатого скота. У пушных зверей трихофития протекает, как и у сельскохозяйст­венных животных.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологичес-ких данных. Важно поставить диагноз, когда болезнь еще не получила широкого распространения. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участков направляют в лабо­раторию соскобы. При необходимости делают посев на специ­альные среды.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у мел­ких животных и рогатого скота следует отличать от микроспо­рии, используя люминесцентный метод исследования. Трихофи­тию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроско­пическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Эк­земы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у от­дельных животных; вид поражений иной — нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обла­мываются.

Лечение. Если оно своевременно начато и проводится тща­тельно и регулярно, есть возможность предотвратить рассеивание возбудителя. На время лечения животных следует изолировать. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и другие средства. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям». С положительным результатом испытан антибиотик гризеофульвин, который при­меняют с кормом (см. «Практические занятия»).

Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается имму­нитет, и, как правило, они повторно не болеют. В сыворотке

крови обнаружены антитела. Созданы средства активной специ­фической профилактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 для круп­ного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 — вакцина для лошадей и «Ментавак» —для пушных зве­рей и кроликов. Вакцины безвредны, применяются с профилак­тической и лечебной целями. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать поме­щения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130.

При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунгицидными средствами или проводят вакцинотерапию. Для ухода за этой группой животных выделяют отдельный персонал. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью. Подрастаю­щий молодняк иммунизируют по достижении прививочного воз­раста. Проводят очистку и дезинфекцию после каждого случая выявления больных животных, текущую дезинфекцию не реже

1 раза в декаду. Для дезинфекции помещений, внутреннего обо­рудования используют 5%-ный раствор формалина с содержани­ем 1 % едкого натра или формалин-керосиновую эмульсию, со­стоящую из 10 частей формалина, 10 — керосина, 5 — креолина и 75 частей воды.

Поверхность почвы обезвреживают взвесью хлорной извести, содержащей не менее 5 % активного хлора, 4%-ным раствором формальдегида. Навоз обезвреживают биотермическим способом. Дезинфицировать нужно и предметы ухода, упряжь, одежду уха­живающего персонала. Всю работу проводят, соблюдая меры личной профилактики. Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через