Компрессионная терапия

4.3 Компрессионная терапия

Всем больным с тромбозом глубоких вен в обязательном порядке необходимо проводить эластическую компрессию всей нижней конечности. С помощью эластических бинтов проводится адекватная компрессия от стопы до паховой складки.

Правила формирования компрессионного бандажа из бинтов:

1) повязку накладывают при тыльном сгибании стопы. Это предупреждает образование складок в области лодыжек, так как складки могут повредить кожу при движении;

2) повязка должна достигать проксимальных суставов пальцев стопы и захватывать пятку;

3) давление бинта должно плавно ослабевать от лодыжки в проксимальном направлении;

4) при наложении бандажа рулон бинта раскручивают наружу, при этом он находится в непосредственной близости от кожных покровов;

5) необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности путем наложения на плоские ее части (тыл стопы, окололодыжечные ямки) поролоновых или латексных подушечек. Для предотвращения пролежней кожи на участках ноги с малым радиусом (лодыжки, большеберцовая кость) накладывают поролоновые или латексные прокладки;

6) наложение компрессионного бинта должно соответствовать форме ноги, т. е. при конической форме туры бинта должны идти в восходящем и нисходящем направлениях.

При правильно наложенном компрессионном бандаже в покое кончики пальцев слегка синеют, а в начале ходьбы восстанавливают свой обычный цвет.

Механизм действия компрессионного лечения:

·  Снижение патологической венозной ”емкости” нижних конечностей;

·  Улучшение функциональной способности относительно несостоятельного клапанного аппарата;

·  Ускорение скорости венозного оттока;

·  Возрастание обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном – за счет повышения тканевого давления. Результат регресс - отека;

·  Увеличение фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена.

Эффективность эластической компрессии повышается, если кожу на месте тромботического процесса обильно смазывать активными флеботропными мазями (лиотон-гель), а также содержащие НПВП (индавазин и др).

4.4 Лечение нестероидными противовоспалительными средствами (НПВП)

Важным компонентом в лечение тромбоза глубоких вен является применение НПВП.

Механизм действия:

·  Подавление синтеза ПГ, цитокинов и лейкотриенов;

·  Блокирование образования супероксидных радикалов;

·  Препятствие высвобождению лизосомальных ферментов;

·  Стабилизация клеточных мембран;

·  Снижение агрегации и адгезии нейтрофилов;

·  Стимуляция функций лейкоцитов.

Резюмируя широкий спектр фармакологический реакций, индуцируемых НПВП, можно определить клинические эффекты, которые могут быть достигнуты при их рациональном применении: противовоспалительный, гипоадгезивный, дезагрегантный, обезболивающий и антипиретический.

НПВП назначают по короткой и длинной схеме. Короткая схема заключается в применении этих средств внутримышечно и/ или в свечах 2-3 раза в сутки в сочетании с топическими формами (мази и гели) 3-4 раза в день в течении 5-7 суток, используется для быстрого купирования симптомов глубокого тромбоза или в целях послеоперационного обезболивания. Длину схему применяют при пролонгированном лечении острого венозного тромбоза, посттромбофлебитической болезни, профилактики варикотромбофлебита. В этих случаях начинают с того же режима терапии, но через 7 дней переходят на пероральный прием гастропротективных форм НПВП 1-2 раза в сутки в сочетании с топическими их формами 3-4 раза в день на срок 2-3 недели.

4.5 Применение флеботоников

В лечение тромбоза глубоких вен допустимо применение флеботоников, таких как Детралекс, как в острый период, так и в восстановительном периоде, доказано, что данный препарат уменьшает болевой и отечный синдром.

Как показали результаты многоцентровых рандомизированных контролируемых плацебо исследований по изучению механизма действия микронизированного диосмина, препарат Детралекс увеличивает венозный тонус и лимфоотток, уменьшает повышенную проницаемость и повышает резистентность капилляров. Кроме того, последние экспериментальные исследования продемонстрировали уменьшение взаимодействия лейкоцитов и эндотелия в условиях ишемии-реперфузии. Детралекс уменьшает адгезию нейтрофилов в посткапиллярных венулах. В других экспериментальных исследованиях по изучению микроциркуляции показано, что микронизированный диосмин достоверно ингибирует адгезию и миграцию лейкоцитов в условиях ишемии-реперфузии, что свидетельствует о защитном влиянии препарата на ткани. Исследование с использованием декстрана, меченного флуоресцин-изотиоцианатом, в котором при изучении микроциркуляции использовались топические аппликации гистамина, брадикинина и лейкотриена В4 с целью нарушения микроциркуляции и усиления пропотевания форменных элементов крови через сосудистую стенку, показало, что предварительное лечение Детралексом позволяет избежать повреждающего действия проинфламаторных медиаторов на микроциркуляцию. Влияние препарата на микроциркуляцию изучалось с использованием лазерной допплеровской флуометрии. После трех месяцев лечения наблюдалось повышение парциального давления кислорода в тканях ТcPO2, и уменьшалось ТcPCO2.