Этап - интенсивная химиотерапия 4-5 препаратами одновременно в течение 2-3 месяцев;

1 этап - интенсивная химиотерапия 4-5 препаратами одновременно в течение 2-3 месяцев;

2 этап - поддерживающая химиотерапия 2-3 препаратами в течение 4-5 месяцев.

Из профилактических мероприятий качественно проводить вакцинацию БЦЖ новорожденным и ревакцинацию перед школой.

Интенсивно работать в очагах туберкулезной инфекции.

Трудности в борьбе с туберкулезом:

наличие большого резервуара инфекции (значительное количество больных хроническими формами туберкулеза и высокий удельный вес инфицированных среди населения);

не существует реальной возможности санировать инфицированных людей и пока нет определенных критериев для суждения о возможности перехода инфицирования в заболевание;

не разработаны новые ускоренные методы обнаружения возбудителя туберкулеза в патологическом материале;

нет новых эффективных противотуберкулезных препаратов для лечения больных с множественной лекарственной устойчивостью;

пока не создана более эффективная противотуберкулезная вакцина.

Успех в борьбе с туберкулезом может быть достигнут только объединенными усилиями всех служб здравоохранения при обязательной поддержке государства.

Таким образом, туберкулез - старое заболевание, но и в наши дни эта болезнь не побеждена, даже наоборот, отмечается тенденция к значительному росту этого грозного заболевания.

Поэтому врачи любых специальностей должны знать клинические признаки этой болезни, методы диагностики туберкулеза, чтобы своевременно его распознать.

ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА

Известный основоположник современного учения об эпидемическом процессе Л.В. Громашевский считал, что элементарной его основой являются три основные части:

источник инфекции;

механизм передачи инфекции;

восприимчивость к ней населения.

Изучение этих звеньев эпидемического процесса очень важно для фтизиатров. Сейчас подробно остановимся на каждом из них в отдельности.

1. Источник и резервуар туберкулезной инфекции. Основным источником микобактерий человеческого типа чаще всего является больной открытой формой туберкулеза, реже больной туберкулезом кишечника, мочеполовых и других органов. Источником возбудителя бычьего типа для человека является обычно крупный рогатый скот, в меньшей степени — свиньи, собаки, кошки.

В связи с тем, что МВТ длительно сохраняются во внешней среде, вне организма человека и животных, то уместно выделить понятие и более широкое как «резервуар инфекции» в среде обитания. Резервуаром инфекции являются жилища, предметы обихода, посуда больного открытой формой туберкулеза, продукты животного и растительного происхождения, почва, органические и неорганические вещества, зараженные МВТ, на которых они длительно сохраняются.

Наряду с этим при туберкулезе существует еще и так называемый «скрытый резервуар» - сохраняющаяся пожизненно в организме человека или животного эндогенная инфекция после первичного инфицирования МБТ. Удалить попавшие однажды в организм БК практически невозможно, а это таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса на любом этапе жизни человека. Этим же объясняется и несостоятельность ликвидации туберкулеза как распространенного заболевания в ближайшее время, так как инфицированность взрослого населения к 40 годам жизни пока достигает до 70-80-90% и более в различных странах.

Пути заражения и механизм передачи туберкулезной инфекции. Заражение туберкулезом человека может произойти несколькими путями.

Различают четыре пути заражения:

аэрогенный;

алиментарный;

контактный;

внутриутробный.

Первым и самым частым (до95-97%) является аэрогенный (ингаляционный) путь заражения, т.е. через воздухоносные пути (входные ворота). Однако при этом пути существует два типа передачи туберкулезной инфекции:

с помощью воздушно-капельной инфекции - с воздушно-взвешенными капельками слизи при дыхании больного с открытой формой туберкулеза.

или с пылью, содержащей подсушенные МВТ (пылевая инфекция).

Первый тип передачи туберкулезной инфекции при аэрогенном пути является более опасным, так как имеет место при тесном общении (1-1,5 м) с больным человеком. Но зато второй тип хотя и менее опасный, но более частый.

Второе место по частоте (1-2-3%) занимает алиментарный путь заражения, т.е. через желудочно-кишечный тракт, попадая туда с пищей, слюной и т.д., в которых содержатся микобактерии человеческого типа. Заражение бычьим типом, как правило, происходит через молочные продукты (молоко, сметана, творог) от крупного рогатого скота, реже коз.

Третий (контактный) путь заражения через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки встречается крайне редко и особого эпидемиологического значения не имеет.

И, наконец, четвертый внутриутробный или врожденный путь заражения - заражение плода у беременной больной с тяжелым и распространенным туберкулезом в результате его инфицирования через сосуды плаценты и пупочную вену. Этот путь в настоящее время отмечается крайне редко.

Туберкулезная инфекция по наследству (через половые клетки) не передается (герменативная теория), однако наследственная предрасположенность к заболеванию вовсе не отрицается.

Во втором звене эпидемического процесса важное место отводится факторам, способствующим заражению (или инфицирова нию) человека.

Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом к дальнейшем имеет большое значение полученная доза МВТ, а также характер и продолжительность контакта с больным туберкулезом.

По характеру контакты различают:

семейный (постельный);

бытовой;

производственный.

По продолжительности:

постоянный;

периодический;

однократный.

Заболевание чаще наблюдается при семейном постоянном контакте с больным с массивным бактериовыделением, который в течение длительного времени не изолируется от здоровых членов семьи.

Заразность больного обусловлена клинической формой легочного туберкулеза, ее активностью (фазой), эффективностью изоляции и лечения, а также условиями жизни больного, санитарной грамотностью и культурой.

Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные активными формами туберкулеза органов дыхания со свежими воспалительными изменениями, наличием свежих или хронических каверн и, естественно, с массивным выделением микобактерии с мокротой. Больные же с затихающим, ограниченным по протяженности или излеченным туберкулезом значительно менее опасны или совсем безопасны для окружающих.

Больные внелегочными формами туберкулеза рассеивают инфекцию менее интенсивно. В связи с этим различают больных туберкулезом с открытой формой (БК+) и закрытой формой (БК-).

Возможность заразиться во многом определяется и особенностями самого возбудителя, а именно, зависит от:

типа возбудителя (человеческий, бычий, птичий);

его вирулентности (высоко-, маловирулентный);

массивности инфекции (скудное или обильное бактериовыделение);

суперинфекции (неоднократного повторного заражения);

устойчивости возбудителя и т.д.

Теперь разберем третье звено эпидемического процесса (по Л.В. Громашевскому) - восприимчивость организма к туберкулезной инфекции или факторы, способствующие заболеванию туберкулезом.

Под внутренними факторами понимается особенности и состояние макроорганизма, а именно:

возраст больного (наиболее ранимы дети, подростки и пожилые),

авитаминозы,

алиментарные дистрофии вплоть до кахексии,

нервные перенапряжения,

физическая усталость и переутомления,

проводилась ли вакцинация БЦЖ и химиопрофилактика или нет,

хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь,

силикоз, ХНЗЛ психические заболевания, протекающие с депрессивным

синдромом алкоголизм, СПИД и др.).

Внешние неблагоприятные факторы, способствующие снижению резистентности организма и развитию заболевания туберкулезом инфицированного организма еще более многочисленны - это такие как

тяжелые условия труда, быта, нерационального отдыха,

голодание, плохое питание,

злоупотребление алкоголем, курением,

профессиональные вредности,

переохлаждение, перегревание,

лучистая энергия (солнечная),

физические травмы,

применение длительно иммунодепресантов и т.д.).

Поэтому туберкулез является не только медико-биологической проблемой, обусловленной взаимодействием между организмом человека и возбудителем, но и проблемой социальной. Эта болезнь всегда сопровождала войны и нищету. Социальные факторы оказывают существенное влияние на эндемию туберкулеза в целом и, особенно среди отдельных групп населения (бомжи, наркоманы, лица с асоциальным поведением, освобожденные из мест лишения свободы и т.д.) - это так называемые мигрирующие очаги туберкулезной инфекции.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

В течении туберкулезной болезни различают два периода:

первичный

вторичный.

Первичный туберкулез развивается в ранее неинфицированном организме, вторичный возникает у инфицированных или переболевших туберкулезом людей в результате активации эндогенной или экзогенной реинфекции. В зависимости от количества впервые попавших микробов, их вирулентности, длительности контакта, реактивности макроорганизма и условий его жизни первичный туберкулез может протекать в разных клинических вариантах:

может наступить только инфицирование («вираж» туберкулиновой пробы) без клинических проявлений и человек остается практически здоровым;

туберкулезной интоксикации;

первичного туберкулезного комплекса;

туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов;

других форм (туберкулезный плеврит, полисерозит, внеторакальный туберкулез).

ВИРАЖ ТУБЕРКУЛИНОВОЙ ПРОБЫ И ЕГО КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Туберкулезная инфекция, впервые попав в организм человека приводит в действие сложные иммунобиологические реакции. В первой стадии, которая продолжается в среднем 1,5-2 месяца от момента внедрения МВТ и называется антеаллергической (доаллергической). В этой стадии могут появиться общие симптомы интоксикации, так как внедрившийся микроб размножается, выделяет токсины. Но утверждать, что клинические симптомы, связаны с туберкулезом трудно, так как туберкулиновые пробы еще отрицательные, локальных изменений в органах нет. А когда антеалергическая стадия сменяется второй - аллергической, т.е. когда и подключились реакции антителообразования, ПЧЗТ, появляется возможность заподозрить начало заболевания. Если в это время поставить туберкулиновую пробу, которая прежде была отрицательной, - выявляется положительная проба. На месте введения туберкулина появляется папула размером 5 мм и более и становится правомерным заключение — возник «вираж» туберкулиновой пробы

Вираж туберкулиновой пробы - это переход впервые в жизни отрицательной туберкулиновой пробы в положительную в результате инфицирования вирулентными МБТ или нарастание положительной поствакцинальной аллергии с увеличением папулы на 6 мм и более в связи с внедрением вирулентных МБТ.

Практически виражным ребенок считается в течение 1 года. Появление виража — главный объективный признак первичного инфицирования.

Если установлен вираж туберкулиновой пробы у ребенка. прежде всего, необходимо исключить заболевание. Поэтому проводится клиническое, лабораторное, рентгенологическое обследование. И даже, если заболевания не обнаружено, ребенок с виражом туберкулиновой пробы берется на учет фтизиопедиатра по 4 « А» группе и, чтобы предупредить переход инфицирования в заболевание, ребенку проводится химиопрофилактика в течение 3-х месяцев изониазидом. Если туберкулиновая проба у ребенка до 3-х лет носит гиперергический характер (папула 17 мм и более), то это расценивается как заболевание первичным туберкулезом.

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

При пониженной резистентности, неэффективности БЦЖ - прививки, семейном контакте, редком применении химиопрофилактики при вираже туберкулиновой пробы наступает третья стадия первичного туберкулеза — формируются морфологические изменения в легких или других органах. Начинают развиваться локальные формы первичного туберкулеза. Клиническая картина может быть различной

Характерными признаками первичного туберкулеза являются:

появление виража туберкулиновой пробы;

первичный туберкулез - болезнь молодых, преимущественно развивается у детей и подростков, значительно реже первичный туберкулез встречается у взрослых в возрасте 18-25 лет;

туберкулезная инфекция в первую очередь поражает лимфатическую систему (преимущественно внутригрудные лимфатические узлы, но могут поражаться периферические, мезентериальные лимфатические узлы, лимфатические сосуды). Отмечается гиперплазия лимфоидной ткани, реже в лимфоузлах развиваются казеозные изменения;

отмечается высокая чувствительность всех органов и тканей к туберкулезному антигену (МВТ и продуктам их жизнедеятельности), что проявляется нередко гиперергическими туберкулиновыми пробами, появлением параспецифических аллергических реакций со стороны кожи, серозных оболочек, слизистых, внутренних органов (узловатая эритема, артрит Понсе, кератоконъюктивиты, фликтена, блефариты, скрофулодерма, серозиты, нефропатии, миокардиты).

течение первичного туберкулеза в 80%-95% случаев благоприятное, часто спонтанное излечение;

особенностью излечения является отложение солей кальция в очагах первичной инфекции (очаги Гона);

при неблагоприятном течении первичной инфекции отмечается наклонность к лимфогематогенным диссеминациям с образованием туберкулезных очагов (отсевов) в разных органах, вовлечение в процесс бронхов, серозных оболочек.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Определение: Туберкулезная интоксикация — это самостоятельная безлокальная клиническая форма первичного туберкулеза, характеризующаяся комплексом нерезко выраженных функциональных нарушений в организме ребенка или подростка в результате наличия активной инфекции. Эта форма возникает в период виража туберкулиновой пробы в результате недавнего инфицирования. Удельный вес этой формы среди первичного туберкулеза составляет 2-5%.

Различают раннюю и хроническую туберкулезную интоксикацию.

Ранняя - возникает в первый год виража туберкулиновой пробы.

Хроническая туберкулезная интоксикация проявляется в более поздние сроки (спустя год и более после инфицирования). Хроническая туберкулезная интоксикация, как правило, связана с поздним выявлением.

А.А. Кисель (ученик С.П. Боткина) впервые описал туберкулез как общее заболевание, разработал учение о хронической туберкулезной интоксикации как о своеобразном сложном хроническом синдроме, отражающем патологическое состояние нервной системы, лимфатического, кроветворного аппаратов, обмена веществ под влиянием туберкулезной инфекции.

Ранняя туберкулезная интоксикация чаще встречается у детей дошкольного возраста. Клинические проявления туберкулезной интоксикации отличаются большим многообразием.

Выявляется неврологическая симптоматика: раздражительность, плаксивость, быстрая утомляемость, беспокойный сон или, наоборот, сонливость, субфебрильная температура тела, головные боли, ребенок теряет жизнерадостность, подвижность.

Отмечается комплекс функциональных нарушений со стороны некоторых органов под масками других заболеваний. Заболевание может напоминать ревмокардит: появляются боли в сердце, сердцебиение, изменения на ЭКГ, боли в суставах. Могут быть симптомы поражения бронхолегочного аппарата: кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы, усиление прикорневого рисунка на рентгенограмме - маска бронхита. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта — ухудшение аппетита, похудание, диспепсические проявления. Такие функциональные расстройства неспецифичны и связаны с особенностями реактивности организма детей, заключающиеся в превалировании общих нервных и сосудистых реакций над местными изменениями.

Иногда при туберкулезной интоксикации появляются параспецифические реакции в виде фликтенуллезного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, серозитов, скрофулодермы («золотуха»), артрита Понсе и др.

При обследовании ребенка следует обратить внимание на микрополиаденит. Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции, безболезненные, подвижные, пальпируются 6-8 групп (шейные, подмышечные, затылочные, паховые и др.). В гемограмме повышена СОЭ, умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, моноцитоз, эозинофилия. В моче могут наблюдаться изменения в виде небольшого количества белка, гематурии, лейкоцитоурии. На рентгенограмме очагов в легких и увеличенных внутригрудных лимфатических узлов не обнаруживают.

Диагноз ранней туберкулезной интоксикации устанавливать чрезвычайно сложно. Предварительно необходимо исключить другие заболевания. Лечение ранней туберкулезной интоксикации проводится в течение 4-6 месяцев двумя противотуберкулезными препаратами в сочетании с витаминами, полноценным питанием. При таком подходе в 5 раз реже отмечается переход в хроническую туберкулезную интоксикацию.

Хроническая туберкулезная интоксикация чаще встречается у детей школьного возраста, протекает длительно, что отражается на физическом развитии детей. Характерными симптомами являются те же функциональные расстройства, что и при ранней туберкулезной интоксикации, но более длительно сохраняющиеся.

При объективном обследовании ребенка выделяют патогномоничный комплекс:

отставание в весе, росте, слабое развитие подкожной клетчатки и мышечной системы;

длительный субфебрилитет;

периферические лимфоузлы мелкие, пальпируются почти все группы, множественные, различной величины и консистенции – от эластичной до плотной («камушки» по А.А. Киселю).

В цитологической картине пунктатов периферических лимфоузлов выявляются лимфоидные и эпителиоидно-клеточные бугорки с участками микроказеоза или без него, иногда наличие фиброза, что характеризует различные фазы специфического процесса.

При длительном рентгенологическом наблюдении за детьми, страдающими хронической интоксикацией, почти в половине случаев выявляются мелкие кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Из этого следует, что симптомокомплекс хронической туберкулезной интоксикации связан преимущественно с длительно текущей малой формой туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, которая вовремя не была распознана и выявлена только в период отложения кальция в лимфоузлах.

Лечение детей хронической туберкулезной интоксикацией проводят в санаторных школах двумя противотуберкулезными препаратами в течение 5-6 месяцев в сочетании с общеукрепляющей и десенсибилизирующей терапией.

Диагноз туберкулезной интоксикации должен базироваться на следующих признаках:

виража туберкулиновой пробы;

контакта с бактериовыделителем;

наличия микрополиаденита;

положительной пробе Коха;

положительного эффекта от специфической химиотерапии;

осмотре ребенка ЛОР-врачом, иногда ревматологом, санации очагов инфекции (тонзиллита, аденоидов, дегельминтизация). Однако после лечения этих заболеваний симптомы интоксикации сохраняются, а эффект достигается применением пробной специфической терапии в течение 3 месяцев.

Поиск локализации туберкулезного очага обязателен. Необходимо выполнить срединную томограмму для исключения малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, УЗИ брюшной полости для выявления увеличенных мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов, бронхоскопию - для выявления специфического эндобронхита. И, если после дообследования туберкулезных изменений в органах не выявляют, то выставляется диагноз согласно клинической классификации: Ранняя (хроническая) туберкулезная интоксикация. Эта клиническая форма туберкулеза имеет место только у детей и подростков.

Туберкулезная интоксикация в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Но в ряде случаев протекает длительно, волнообразно, что может привести к развитию локального первичного туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Определение: Первичный туберкулезный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется наличием трех компонентов:

воспалительными изменениями в легочной ткани (первичный аффект),

увеличением регионарных внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденит),

связанными между собой «дорожкой» (лимфатические сосуды) - лимфангитом.

Эта форма возникает в период виража туберкулиновой пробы или недавнего инфицирования, встречается чаще у детей и подростков. Удельный вес первичного туберкулезного комплекса у них составляет 12-16%. У взрослых первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто в возрасте 18-25 лет(удельный вес не превышает 1% среди всех локальных форм).

Клиническая картина зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза.

Большей частью клиническая картина малосимптомна (небольшая слабость, потливость, иногда субфебрилитет). При распространенном воспалении болезнь протекает по типу пневмонии, беспокоит кашель, высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита. Над участком поражения определяется укорочение легочного звука, дыхание ослаблено, могут прослушиваться хрипы. Пальпируются до 7-10 груупп периферических лимфатических узлов мягко эластической консистенции. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, нежный систолический шум на верхушке, снижение артериального давления. Может пальпироваться увеличенная печень, что объясняется интоксикацией.

В гемограмме выявляется повышенная СОЭ до 20-30 мм/час., лейкоцитоз до 9-10⁹/л - 12-10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерным признаком является лимфопения.

У детей первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской повторных респираторных заболеваний (бронхитов), у подростков и взрослых - под маской пневмонии, бронхиальной астмы. При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса очень редко обнаруживаются МВТ в промывных водах бронхов или желудка. Мокроты, как правило, не бывает. Туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические.

В диагностике основную роль играют рентгенологические методы исследования. Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса характеризуется 3-4 признаками:

появлением (чаще во 2-5 сегментах) очага (фокуса) средней интенсивности однородной структуры, расположенного в кортикальной зоне;

расширением и уплотнением корня легкого на этой же стороне за счет увеличенных регионарных лимфатических узлов;

наличием связующей «дорожки» между очагом в легком и корнем легкого, обусловленной инфильтрацией легочной ткани вокруг сосудов, бронхов;

довольно часто отмечается реакция со стороны плевры в виде ее утолщения или появлением плевропульмонального тяжа на уровне легочного очага.

Такие изменения характерны для начальной (рентгенологически - «пневмонической») стадии. Тогда ставится диагноз: первичный туберкулезный комплекс 4-5 сегментов правого легкого в фазе инфильтрации (распада, обсеменения - при осложненном течении).

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

 

Определение: Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - локальная самостоятельная клиническая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется увеличением одной или нескольких групп асимметрично расположенных внутригрудных лимфатических узлов, возникающих на фоне «виража» туберкулиновой пробы или недавнего инфицирования.

Встречается преимущественно в детском и подростковом возрасте, реже бывает у взрослых. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая локальная форма первичного туберкулеза. Удельный вес этой формы составляет 34-35% среди всех форм первичного туберкулеза.

Различают три варианта туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: малую форму, инфильтративную, опухолевидную (туморозную).

У детей, благодаря проведению массовой противотуберкулезной вакцинации, встречается чаще малая форма, которая характеризуется небольшой гиперплазией лимфатических узлов, протекает со слабо выраженной симптоматикой.

Развитие заболевания у детей связано с первичным инфицированием, чаще аэрогенным путем, хотя возможно проникновение МВТ через небные миндалины, слизистую оболочку полости рта. У взрослых заболевание чаще развивается вследствие реактивации ранее перенесенного процесса во внутригрудных лимфатических узлах.

Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов многообразна и зависит от выраженности морфологических изменений, их локализации. Возможно острое начало с высокой температурой, патологическими сдвигами в гемограмме, высокой чувствительностью к туберкулину, мучительным кашлем, вызванным воспалительным процессом в клетчатке, окружающей блуждающий нерв или давлением на последний увеличенными лимфатическими узлами, явления интоксикации. Могут быть аллергические (параспецифические) проявления: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит, скрофулодерма, экссудативный плеврит. Острое начало наблюдается в основном у детей младшего возраста.

У старших детей и подростков начало заболевания постепенное, незаметное. Вследствие меньшей выраженности клинических проявлений в настоящее время перкуторно-аускультативные признаки не имеют большого значения.

При выраженном увеличении лимфоузлов отмечается расширение подкожных вен в области верхних межреберий, вызванное расстройством кровообращения в средостении (симптом Видергофера).

Симптом Филатова: укорочение перкуторного звука спереди в I и II межреберьях по краям грудины и паравертебрально на уровне I и III грудных позвонков.

Симптом Философова («симптом чаши») - парастернально укорочение перкуторного тона с обеих сторон, область укорочения суживается книзу.

Симптом де ла Кампа - притупление в области V и VI грудных позвонков.

Из аускультативных симптомов известен симптом д,Эспина: отмечается бронхофония при произношении шипящих звуков шепотом. Бронхофония прослушивается над позвоночником ниже VII шейного позвонка у детей до 7 лет и на уровне I грудного у детей до 14 лет. У детей грудного возраста отмечаются симптомы сдавления в виде звонкого битонального кашля, экспираторного стридора (шумный удлиненный выдох), коклюшеподобного кашля. Приведенные перкуторные и аускультативные симптомы обычно наблюдаются при значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее тяжелое течение встречается при туморозном варианте, течение которого очень длительное. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может протекать и бессимптомно, а выявляться только при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологическое исследование требует определенных подходов, так как лимфатические узлы грудной полости располагаются глубоко, в области корня, прикрыты сердцем, органами средостения. Обычно выполняются рентгенограммы в прямой и боковых проекциях, прямые томограммы через корень, боковые томограммы. Рентгенологическая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависит от степени выраженности патологических изменений и вовлечены ли в процесс окружающие ткани. При малых формах отмечается «искажение» легочного рисунка, деформация корня, асимметрия прикорневых тканей. Увеличенные лимфатические узлы при этой форме удается выявить только при томографическом исследовании.

При инфильтративном варианте, если выражены воспалительные изменения, наблюдается увеличение тени корня как в длину, так и в ширину. Тень корня вместо вогнутой становится выпуклой. Границы выглядят размытыми. Тени поперечных сечений сосудов перестают просматриваться, проекция главного бронха справа четко не выявляется.

При опухолевидной форме выражены казеозные изменения и узлы резко увеличиваются, граница корня становится бугристой, структура корня исчезает, просвет главного бронха не виден.

При туберкулезе паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов отмечается расширение тени средостения - симптом «дымовой трубы». Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерно преимущественно одностороннее поражение, изредка - двустороннее.

Оформление диагноза согласно клинической классификации: Туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов (туморозный вариант) справа в фазе инфильтрации, БК-.

ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Профилактика первичного туберкулеза включает обязательное проведение детям вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ, своевременное выявление виража туберкулиновой пробы, проведение химиопрофилактики впервые инфицированным и проживающим в контакте с бактериовыделителями. Эти мероприятия и привели к снижению заболеваемости локальными формами первичного туберкулеза.

В заключение следует отметить, что в настоящее время, в связи с проведением профилактических мер, клиника первичного туберкулеза резко изменилась. Доминирующей формой первичной инфекции стал вираж туберкулиновой пробы без клинических проявлений. Локальные формы первичного туберкулеза носят ограниченный характер, отмечается относительно доброкачественное течение, редко встречается генерализация процесса, ускорились темпы репаративных процессов под влиянием химиотерапии, редко отмечается летальный исход.

МИЛИАРНЫЙ И ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ВТОРИЧНОГО ПЕРИОДА

Вторичные формы туберкулеза в сравнении с формами туберкулеза первичного периода характеризуются следующими отличительными признаками:

Заболевание возникает в организме давно инфицированном туберкулезной инфекцией или даже переболевшем туберкулезом в прошлом с наличием остаточных туберкулезных изменений в том или ином органе.

Вторичными формами туберкулеза заболевают лица, как правило, зрелого возраста и пожилые и значительно реже дети и подростки.

Степень сенсибилизации к туберкулину может быть различная –от гиперергического характера до отрицательной реакции. Верификация вторичных форм туберкулеза путем постановки туберкулиновых проб в большинстве случаев не может служить одним из ведущих диагностических тестов как при первичном туберкулезе, а имеет лишь вспомогательное значение.

Морфологическим субстратом туберкулезного поражения вторичного периода является вовлечение в патологический процесс не лимфатических узлов средостения как это имеет место при первичном туберкулезе, а непосредственно легочной паренхимы в виде очагов, фокусов инфильтрации, распространенных затенений или полостных образований (каверн) одиночных или множественных, в одном или обоих легких, ограниченного или распространенного характера, чем и определяется многообразие клинико-рентгенологических форм, представленных в классификации.

5. В прогностическом отношении вторичные формы туберкулеза характеризуются, как правило, более агрессивным, иногда острым течением, которые без лечения принимают прогрессирующий характер, порой со смертельным исходом, без тенденции к спонтанному излечению в сравнении с формами туберкулеза первичного периода.

Из многообразия клинических форм вторичного туберкулеза наиболее распространенными, нередко остротекущими, прогрессирующими и опасными для жизни больного в прогностическом отношении являются милиарный и диссеминированный туберкулез легких, а также внелегочный вариант - туберкулез мозговых оболочек (туберкулезный менингит) и центральной нервной системы.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез - клиническая форма вторичного туберкулеза с распространенным поражением, как правило, симметрично обоих легких, а также иногда и других органов, в виде множественных очагов или фокусов инфильтрации с включением иногда небольших деструктивных или более крупных полостных образований как результат прогрессирования. Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза и давности, развившиеся в результате распространения инфекции гематогенным, лимфогенным или бронхогенным путем.

В настоящее время диссеминированный туберкулез легких выявляется реже и составляет до 8-10% в структуре клинических форм у впервые заболевших. В зависимости от путей распространения микобактерий туберкулеза в организме, патогенеза, клинических проявлений и давности заболевания различают острый (или милиарный), подострый и хронический варианты течения.

Патогенез диссеминированного туберкулеза. Для формирования диссеминированного туберкулеза необходимо возникновение соответствующих условий.

Первое: наличие эндогенного источника туберкулезной инфекции в организме, из которого происходит распространение микобактерий. Чаще всего источником является активный процесс в лимфатических узлах средостения. Это может быть свежий первичный туберкулез, возникший в результате первичного заражения.

Вторым необходимым условием для развития диссеминированного туберкулеза является резкое снижение естественной резистентности организма к туберкулезной инфекции в результате сильного, порой длительного воздействия одного или нескольких неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды.

Третье условие: при гематогенно-диссеминированном туберкулезе характерно возникновение бациллемии, т.е. проникновение микобактерий из эндогенного источника в кровяное русло. Чаще поступление микобактерий происходит не одномоментно, а небольшими дозами, периодически, что приводит к появлению все новых и новых очагов диссеминации.

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (ОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ)

Милиарный туберкулез является генерализованной формой остропротекающего диссеминированного туберкулеза гематогеного генеза преимущественно с тотальным поражением обоих легких, как правило, с зеркальной симметричностью в виде множественных малоинтенсивных, просовидных, однотипных очаговых теней продуктивного характера.

Подобные мелкие элементы гематогенной диссеминации, кроме легких, часто обнаруживают на секции при гибели больного в селезенке, печени, почках, мозговых оболочках и других органах.

В настоящее время милиарный туберкулез выделен из диссеминированного как самостоятельная клиническая форма. По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный варианты течения.

Выявить больного милиарным туберкулезом довольно трудно. С первых дней заболевания при остром диссеминированном процессе преобладают явления выраженной общей интоксикации, что редко наблюдается при других клинических формах туберкулеза, а также менее характерно для подострого и хронического вариантов течения диссеминированного туберкулеза. Клиника более подобна какому-то остротекущему инфекционному заболеванию. Особенно если учесть, что в первые 10-12 дней заболевания на выполненной обзорной рентгенограмме легких диссеминации не обнаруживается.

Для тифоидной формы милиарного туберкулеза характерны следующие начальные симптомы: внезапное повышение температуры тела до 39-40-41°С, головная боль, затемненное сознание, иногда бред. Чаще всего это заболевание протекает по типу тифозной или паратифозной инфекции. Но основные признаки как острое начало, неправильного типа лихорадка, резкая тахикардия, одышка, цианоз, мелкопузырчатые влажные хрипы в легких, нормальное количество лейкоцитов в крови или небольшой лейкоцитоз с лимфопенией и моноцитозом и, самое важное, обнаруживаемое при рентгенографии легких через 2 недели после начала болезни мелкоочаговое обсеменение, подтверждают милиарный туберкулез.

Очаговый туберкулез легких

Определение: Очаговый туберкулез легких - клиническая «малая» форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется наличием немногочисленных очагов размером до 10-15 мм различного генеза и давности, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих не более 1-2 сегментов

Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза.

К очаговым формам относятся:

как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;

так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.

Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.

Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза.

Оформление диагноза согласно клинической классификации:

Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в 3] правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).

Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы - инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.

Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.

Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствии реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.

Первым и наиболее частым источником инфекции очагового туберкулеза легких являются остаточные, излеченные очаги образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализуются в верхушках легких, иногда бывают видны на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов (очаги раннего гематогенного «отсева» первичного периода - очаги Симона).

В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза

При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерий, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.

Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфо-генного генеза.

В виде исключения, третьим источником очаговых изменений в легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.

И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.

Клиника и течение очагового туберкулеза»

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:

синдром общей маловыраженной интоксикации;

«грудные симптомы», т.е. симптомы, обусловленные поражением непосредственно легких.

1. Синдром общей интоксикации:

субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела — чаще во второй половине дня;

повышенная потливость (чаще в ночное время);

понижение работоспособности;

вялость, усталость;

появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;

нарушение сна и аппетита.

2. Грудные симптомы:

небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;

иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;

бронхиальный оттенок дыхания;

иногда укорочение перкуторного звука;

очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.

В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.

Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.

Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования

Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.

Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).

Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МВТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1 -3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.

Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждеия диагноза туберкулеза.

Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормоэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.

Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРВ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).

Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.

Методика определения активности фиброзноочаговых изменений в легких. Лица, у которых трудно на первых этапах обследования больного определить активность очаговых изменений в легких, считаются с туберкулезом органов дыхания сомнительной активности и подлежат учету по «О» группе с наблюдением до 2-3-х, реже 6 месяцев.

Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.

1. Достоверные:

обнаружение бактериовыделения;

положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.

Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.

В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.

2. Косвенными признаками являются:

выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;

локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;

признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;

появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).

При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Определение: К инфильтративному туберкулезу относятся различные бронхопневмонические воспалительные процессы, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, размером более 10-15 мм в диаметре в виде фокусов различных размеров вплоть до распространенного затенения, склонные к острому течению, быстрому прогрессированию с распадом или обратному развитию.

По характеру тканевой реакции и распространенности воспалительного процесса, а также в зависимости от особенностей клинической картины и течения заболевания выделяют несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

Лобулярный.

Круглый.

Облаковидный.

Перисциссурит.

Лобит.

1. Лобулярный (дольковый) инфильтрат представляет собой небольшой негомогенный фокус затенения, обычно неправильной формы, состоящий из слившихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

2. Круглый инфильтрат (типа Ассмана), обычно округлой формы гомогенный фокус затенения слабой интенсивности с ясными, четкими контурами с локализацией чаще всего в подключичной зоне

Облаковидный инфильтрат, характеризуется наличием более крупного фокуса затенения неправильной формы, слабоинтенсивного, нежного характера, с нечеткими, размытыми контурами, распространяющегося на 1-2 сегмента.

4.Перисциссурит представляет собой обширную инфильтративную тень с наличием с одной стороны четкого, с другой стороны размытого края. Такой характер тени определяется поражением воспалительного характера одного или двух сегментов легкого, располагающегося вдоль междолевой щели.

5. Лобит - это довольно обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще негомогенного характера с наличием одиночных или множественных полостей распада.

Наиболее часто в клинике в настоящее время встречается облаковидный, лобулярный и круглый инфильтраты, несколько реже Перисциссурит и лобит. Надо отметить, что для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно не только наличие инфильтрации, но часто зон распада, порой с бронхогенным обсеменением в одном или обоих легких с различными видами эндобронхита, т.е. все они имеют быструю склонность к распаду и обладают динамичностью как в сторону прогрессирования, так и обратного развития путем рассасывания и уменьшения в размерах.

Вариант течения инфильтративного туберкулеза необходимо отражать в диагнозе.

Пример оформления диагноза: инфильтративный туберкулез (лобит) верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения, БК+. Кровохарканье.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза тесно и прямо связана с вариантами инфильтрата.

В целом выраженность клинических симптомов весьма различна - от бессимптомного начала и до острого течения с тяжелым общим состоянием больного.

В современных условиях бессимптомное начало инфильтрата отмечается у 20-25% больных, постепенное и малосимптомное преобладает у 52-60%, а острое начало заболевания наблюдается у 15-20% больных.

Малосимптомное и бессимптомное течение более характерно для лобулярного, круглого и облаковидного инфильтрата.

Более острое начало наблюдается в некоторых случаях облаковидного инфильтрата, при лобите и перисциссуритах.

Диагностика инфильтративного туберкулеза. Больные с инфильтративным туберкулезом могут выявляться как при обращаемости, так и при плановых регулярных рентгенофлюорографических обследованиях, а также при лечении других заболеваний в терапевтических и пульмонологических стационарах «маскирующих» туберкулез и схожих с ним по клинике при отсутствии эффекта или при обнаружении МБТ в мокроте.

При проведении диагностики инфильтративного туберкулеза следует обратить внимание на следующие признаки:

1) клиника и особенности клинического течения хотя и имеют определенное диагностическое значение, но не являются решающими;

2) иногда отмечается кровохарканье - яркий и грозный симптом, наблюдается чаще чем при очаговом туберкулезе (однако надо иметь в виду, что кровохарканье может наблюдаться при раке легкого, неспецифическиих пневмониях и других заболеваниях легких

3) в гемограмме отмечается умеренное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов или невыраженном лейкоцитозе;

4) туберкулиновые пробы при инфильтративном туберкулезе разные, чаще положительные, а поэтому большого диагностического значения не имеют (только в случае гиперергического характера);

5) важным методом диагностики является рентгенологический с изучением особенностей и характера тенеобразований инфильтративного характера, особенно в динамике при проведении той или иной тест-терапии;

6) весьма информативна бактериологическая диагностика, так как при инфильтративном туберкулезе МВТ могут быть обнаружены в большом количестве не только методом посева, но нередко и методом бактериоскопии. Так, например, если имеется четко сформированная полость, БК обнаруживаются в 96-97% случаев. Если же полость видна только на томограмме и еще только формируется, то бактериоскопией БК обнаруживаются у 1/3 больных, а у остальных 2/3 - методом посева. При отсутствии каверны - МБ Т находят реже.

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Патоморфологическая и клиническая сущность каверны

Под каверной (от лат. - сауегпа - полость, пещера) подразумевают полость в участке легочной ткани, возникшей в результате расплавления и отторжения казеозно-некротических масс, окруженной стенкой, имеющей трехслойное строение.

Неблагоприятное течение любой формы туберкулеза легких приводит к образованию каверны. При очаговом туберкулезе - это небольшие альтеративные каверны, при диссеминированном - тонкостенные, штампованные, при инфильтративном - инфильтративно-пневмонического типа, при туберкулеме - секвестрирующие полости. Наиболее часто образуются каверны при инфильтративном туберкулезе. На месте пораженных бронхов формируются бронхогенныс каверны.

Прогрессирование туберкулеза и развитие каверны и легком можно объяснить несколькими причинами: - поздним выявлением туберкулеза;

Клиническая картина

Выделяют «грудные» симптомы, которые наиболее часто наблюдаются при деструктивном туберкулезе. У больных появляется кашель с выделением небольшого количества мокроты слизисто-гнойного характера, чаще в утренние часы. Наличие кашля обусловлено воспалением дренирующего бронха. Мокрота обычно откашливается с трудом, густая, без запаха. У 12-16% больных наблюдается кровохарканье. Если кровь выделяется в большом количестве, что наблюдается у 4% больных с кавернами, то такой симптом называют легочным кровотечением. Перкуторно-аускультативньге признаки над каверной зависят от ее размеров, содержимого, состояния дренирующего бронха, толщины стенок каверны, глубины залегания и изменениями в окружающей легочной ткани и т.д.

При деструктивном туберкулезе над легкими могут выслушиваться влажные хрипы, которые не всегда удается уловить. Для того чтобы их услышать, необходимо больного попросить покашлять, затем сделать глубокий вдох. Хрипы при деструкции чаще можно выслушать в зоне расположения каверны. При стенозе или полной непроходимости дренирующего бронха каверны могут быть «немыми». Кроме «грудных» симптомов у больных с кавернами имеется общий интоксикационный синдром разной степени выраженности (слабость, потливость, похудание, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость).

Лабораторные признаки каверны.

При исследовании мокроты или промывных вод бронхов у больных, как правило, в выделениях обнаруживают МВТ и методом микроскопии и методом посева. Очень важно определить лекарственную устойчивость МВТ к химиопрепаратам.

В нативных препаратах мокроты находят эластические волокна, особенно на этапе прогрессирования туберкулеза и формирования каверны. При блокированных (закрытых) кавернах в мокроте МВТ не обнаруживают.

При трахеобронхоскопии у больных с кавернами часто выявляется специфическое поражение бронхов (инфильтративный, продуктивный, язвенный эндобронхит). После бронхоскопии иногда восстанавливается дренирующая функция бронха, особенно если отсасывается секрет, это сразу может привести к восстановлению дренирующей функции бронха и размер эластической, растянутой каверны резко уменьшается.

Ведущее значение в выявлении сформировавшейся каверны принадлежит рентгенологическому методу (особенно томографии).

Выделяют прямые и косвенные рентгенологические признаки полости.

Прямые признаки:

наличие замкнутой кольцевидной тени, сохраняющейся при многоосевом исследовании, имеющей четкие внутренние и менее четкие наружные контуры;

наличие горизонтального уровня жидкости в легочной ткани (при туберкулезных полостях количество жидкости незначительное, в отличие от абсцесса легкого).

Косвенные признаки каверны:

наличие очагов бронхогенного отсева в прикорневых и нижних зонах легкого. Существует даже «закон бронхогенного обсеменения»;

наличие «парной дорожки», идущей к корню легкого. Чаще всего такая «парная дорожка» обусловлена воспалительными изменениями в стенке бронха;

при гигантских кавернах - отсутствие легочного рисунка в зоне локализации каверны.

Осложнения каверны.

появление бронхогенных очагов-отсевов в легких, в дальнейшем на их месте появление новых «дочерних» каверн;

туберкулезный эндобронхит, туберкулез гортани, кишечника

кровохарканье и легочное кровотечение;

спонтанный пневмоторакс, а в дальнейшем — пневмоплеврит и эмпиема плевры;

при хронической каверне может развиться легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов;

но самое серьезное осложнение каверны – эпидемиологическая опасность больного для окружающих. Ежегодно больной с каверной может заражать до 1000 здоровых людей.

Лечение больных с кавернами проводится в условиях стационара. Применяют рациональные схемы полихимиотерапии, т.е. одновременно назначают 4-5 противотуберкулезных препарата в течение 2-3 месяцев, затем поддерживающая химиотерапия 2-3 препаратами до 9 и более месяцев. Химиопрепараты вводят внутривенно, внутримышечно, орально, в аэрозолях, интракавернозно. Коррекция химиотерапии проводится с учетом бактериограммы. При свежих кавернах показан искусственный пневмоторакс.

Если каверна не заживает, прибегают к хирургическому лечению (сегмент-, лобэктомия, пульмонэктомия).

Варианты заживления каверны зависят от размеров каверны, толщины ее стенок, состояния дренирующего бронха, окружающей каверну легочной ткани и др.

1. Рубцевание каверны - репаративные процессы в стенках свежей каверны сводятся к истончению и отторжению некротического слоя, склеиванию спавшихся гранулирующих стенок каверны и разрастанию гранулирующей ткани в полости каверны. Процесс завершается рубцом линейной или звездчатой формы.